Resumen de Nuevas funciones biológicas de MXD1 y MNT, proteínas de la red MYC-MAX-MXD: = New biological functions of MXD1 and MNT, proteins of the MYC-MAX-MXD network

María del Carmen Lafita Navarro

• español

  En esta Tesis Doctoral se estudian funciones biológicas de las proteínas MXD1 y MNT. MXD1 y MNT son dos proteínas pertenecientes a la familia de factores de transcripción MXD. Las proteínas MXD a su vez, forman parte de la red MYC-MAX-MXD compuesta por las familias de factores de transcripción MYC, MAX y MXD. Esta red se encarga de regular la expresión génica de genes implicados en multitud de funciones biológicas como son la proliferación celular, el crecimiento celular, el metabolismo, la apoptosis o la diferenciación celular.

  Las proteínas MYC heterodimerizan con MAX para activar la transcripción génica de estos genes, mientras que las proteínas MXD heterodimerizan con MAX para reprimirla. Recientemente se han descubierto mutaciones inactivadoras de función de las proteínas MAX en paragangliomas, feocromocitomas o cáncer de pulmón de células pequeñas sugiriendo que un desequilibrio de la red MYC-MAX-MXD podría contribuir al desarrollo de estos tumores. En esta Tesis se describen nuevas funciones de las proteínas MXD1 y MNT independientes de su heterodimerización con MAX que ayudan a la entender el comportamiento de esta red en ausencia de MAX.

• English

  In this Thesis new biological functions of the MXD1 and MNT proteins are described. MXD1 and MNT are two proteins belonging to the MXD family of transcription factors. The MXD proteins take part in the MYC-MAX-MXD network composed of the family of transcription factors MYC, MAX and MXD. This network regulates the transcription of genes involved in multiple biological functions such as proliferation, cell growth, metabolism, apoptosis and differentiation.

  The MYC proteins heterodimerize with MAX to activate the transcription of these genes meanwhile the MXD proteins heterodimerize with MAX to repress it. Recently, it has been described inactivating mutations in the MAX gene in paranganglyomas, pheochromocytomas and small cell lung cancer tumors suggesting that a disequilibrium of the MYC-MAX-MXD network can contribute to the development of these tumors. In this Thesis new MAX- independent functions of MXD1 and MNT are described that help to understand the behavior of the network in the absence of MAX.