Existen diversas patologías asociadas a antígenos MHC-I. Sin embargo, se desconoce cuál es el mecanismo patogénico que subyace a estas enfermedades. Debido a que la función canónica de estas moléculas es la presentación de péptidos en la superficie celular, se cree que la modulación en la generación de estos ligandos puede jugar un papel clave en estas patologías.
Por ello, el objetivo principal de esta tesis fue determinar cómo alteraciones en la generación de péptidos pueden producir efectos patogénicos en distintas enfermedades asociadas a moléculas de MHC-I. Para ello, se utilizaron dos aproximaciones. La primera fue determinar el procesamiento endógeno y presentación de péptidos derivados de C. trachomatis en artritis reactiva, uan enfermedad ligada a HLA-B*27:05. La segunda fue determinar si el polimorfismo de ERAP1 asociado con varias enfermedades ligadas a MHC-I puede inducir alteraciones globales en el peptidoma de HLA-A*29:02, un atígeno que muestra una elevadísima asociación con la coriorretinopatía en perdigonada, una enfermedad inflamatoria ocular. (extracto sacado del informe del Dr. Don José Antonio López de Castro Álvarez)
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