Electrofisiología del adipocito blanco: efectos de noradrenalina e insulina

• Autores: Jorge Acosta López
• Directores de la Tesis: J. A. Bellido (dir. tes.), MP Ramírez-Ponce (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 1996
• Idioma: español
• Número de páginas: 119
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  • Tesis en acceso abierto en: Idus
• Resumen

  • El tejido adiposo es el órgano de reserva energética más importante en los mamíferos y en la mayoría de las especies animales. Sus células pueden sintetizar y almacenar triglicéridos (TG), sustancia de alto valor calórico que ocupa poco volumen, hidrolizar estos TG y liberar ácidos grasos (AG). La velocidad con que ocurren ambos procesos en el adipocito depende de las disponibilidades de substratos metabólicos y de la regulación nerviosa y hormonal. Por sus características morfológicas y funcionales se distinguen dos tipos de tejido adiposo: el blanco y el marrón. Se concluye que en el TAB: 1.- Existe una estrecha relación causal entre los gradiente y flujos iónicos, y como consecuencia el Vm, con la actividad metabólica basal y su respuesta hormonal. La modificación de alguno de estos tres parámetros produce cambios en los otros dos. 2.- Hay datos experimentales que sugieren que la membrana plasmática del adipocito blanco puede poseer canales iónicos que pueden mediar el movimiento iónico transmembrana. 3.- Podrían generarse también, como ocurre en el TAM, fenómenos eléctricos de membrana que participen de forma significativa en su papel fisiológico. Por todo ello hemos considerado de interés, como contenido de esta Tesis Doctoral, estudiar: I. Las propiedades eléctricas pasivas y activas del adipocito blanco. II. Sus bases iónica. III. El Efecto que sobre estas propiedades eléctricas puedan ejercer hormonas y mediadores intracelulares con reconocida capacidad reguladora del metabolismo de estas células. En el presente trabajo hemos realizado un estudio de las propiedades eléctricas del tejido adiposo blanco del epidídimo de rata mediante técnica de registro intracelular en la modalidad de fijación de corriente. Con los resultados obtenidos hemos alcanzado las siguientes conclusiones: 1. Hemos cuantificado las propiedades eléctricas pasivas, siendo el potencial de membrana en reposo de -32mV, la resistencia de entrada de 267 MO, la constante de tiempo de 52 ms y la capacidad de la membrana de 215 pF. El diámetro celular promedio es 82 µm y la resistencia específica es 56 kOcm2. 2. Hemos demostrado que en la membrana de estas células se producen fenómenos eléctricos activos durante la aplicación de pulsos despolarizantes y tras la estimulación con pulsos hiperpolarizantes. Con pulsos positivos estos fenómenos se manifiestan como una rectificación de la respuesta de voltaje. Con pulsos negativos se registran como una vuelta lenta al potencial de membrana, VLVm. 3. Los fenómenos eléctricos activos son voltaje y tiempo dependientes. 4. Para VLVm, el potencial de activación promedio es de -44 mV, y su duración media es de 8 s, pudiendo alcanzar en algunas células hasta 16 s. 5. Hemos demostrado que en los fenómenos eléctricos activos que se producen en la membrana plasmática del adipocito participan conductancias a K+. 6. Sugerimos que en las conductancias a K+ voltaje dependientes pueden coexistir distintos canales de K+, como los KA y los K(Ca). 7. Hemos demostrado que la insulina hiperpolariza el adipocito e incrementa sus fenómenos eléctricos activos. Sugerimos una probable modulación de las conductancias a K+ por esta hormona. 8. Hemos demostrado que la noradrenalina despolarica la célula y reduce la expresión de sus fenómenos eléctricos activos, tanto en despolarización como en hiperpolarización. Sugerimos una probable modulación de las conductancias a K+ por esta hormona. El péptido intestinal vasoactivo reproduce el efecto de la noradrenalina sobre la respuesta activa en despolarización e hiperpolarización. 9. Hemos demostrado que en todas aquellas condiciones en las que se incrementa la concentración intracelular de AMPc, ya sea por la aplicación de hormonas, como la noradrenalina y el péptido intestinal vasoactivo, o mediante la adición de forskolín o dibutril-AMPc más IBMX, se reducen los fenómenos eléctricos activos en el adipocito. Sugerimos que el AMPc puede participar en la modulación de las conductancias a K+, presentes en el tejido adiposo. 10. Proponemos que las conductancias de K+ podrían intervenir en la regulación hormonal de la actividad metabólica del tejido adiposo blanco.