Análisis molecular de factores asociados al éxito del patógeno nosocomial "Acinetobacter baumannii": resistencia, transferencia génica y virulencia

• Autores: Carlos Rumbo Lorenzo
• Directores de la Tesis: Germán Bou Arévalo (dir. tes.), María Tomás (dir. tes.), Isaac Manuel Fuentes Boquete (tut. tes.)
• Lectura: En la Universidade da Coruña ( España ) en 2014
• Idioma: español
• Número de páginas: 154
• Tribunal Calificador de la Tesis: Rafael Cantón Moreno (presid.), Jesús Aranda Rodríguez (secret.), Antonio Oliver Palomo (voc.), Benito José Regueiro García (voc.), Younes Smani (voc.)
• Materias:
  • Ciencias agrarias
    • Fitopatología
      • Bacterias
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: RUC
• Resumen

  • Acinetobacter baumannii ha emergido recientemente como uno de los principales microorganismos multirresistentes causantes de infecciones nosocomiales. Esta multirresistencia es resultado de la combinación de la plasticidad de su genoma, de la mutación de genes endógenos y de la adquisición de material genético externo. En este trabajo se investigaron los mecanismos de resistencia a diferentes antibióticos en cepas clínicas multirresistentes de A. baumannii pertenecientes a dos clones no relacionados genéticamente y con gran variabilidad de resistencia antibiótica, observándose que esta bacteria posee mecanismos que trabajan en conexión para el desarrollo de la resistencia, así como para otras funciones necesarias para la patogénesis bacteriana. La resistencia de A. baumannii a carbapenemas es uno de los problemas más preocupantes en los hospitales. A pesar de esto, sus sistemas de diseminación de genes codificantes para ?-lactamasas no se conocen completamente. En este trabajo se describe un nuevo método para la transferencia de genes de resistencia a carbapenemas (blaOXA-24) mediante vesículas de membrana externa (OMVs). Por otra parte, a pesar de la importancia y gravedad de las infecciones causadas por A. baumannii, existen pocos mecanismos de virulencia descritos para esta bacteria. Este trabajo muestra la capacidad de una de sus porinas, la Omp33-36 (también denominada Omp33 u Omp34 en algunos Acinetobacter spp.), de causar apoptosis y modular la autofagia en células eucariotas, y su implicación en virulencia.