Hepatopatía en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
- Autores: Cristina Suárez Ferrer
- Directores de la Tesis: María Isabel Vera Mendoza (dir. tes.), L. Abreu García (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2014
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José María Peña Sánchez de Rivera (presid.), José Luis Calleja Panero (secret.), Juan Luis Mendoza (voc.), Susana Tabernero da Veiga (voc.), Antonio López San Román (voc.)
- Materias:
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- Tesis en acceso abierto en: Biblos-e Archivo
- Resumen
Dado que existe una alta incidencia y prevalencia de hepatopatía en pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), seria preciso que dispusiéramos de series amplias de pacientes donde estudiar la frecuencia de estas , los factores de riesgo y si el manejo dignostico terapéutico que venimos realizando es el adecuado.
Se trata de un estudio transversal y retrospectivo en el que se ha estudiado la prevalencia de enfermedad hepática en pacientes con EII y las causas mas frecuentes.Las conclusiones mas destacables del estudio fueron:
Hasta un 11% de pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal desarrollaran algún tipo de hepatopatía, siendo más frecuente en varones de edad media (49,7 años) con Enfermedad de Crohn (58%). La causa más frecuente de hepatopatía en pacientes con EII es la secundaria a tratamiento tiopurínico (39%), desarrollando hasta un 2,6% hipertensión portal idiopática secundaria. Otras causas frecuentes de hepatopatía son la enfermedad por hígado graso no alcohólico (21,7%), la Colangitis Esclerosante Primaria (13,8%) y las hepatitis virales (11,8%).
La Colangitis Esclerosante Primaria es más frecuente en pacientes con Colitis Ulcerosa, aunque no exclusiva ya que se presenta hasta en un 14% en pacientes con Enfermedad de Crohn, aunque todos ellos con afectación cólica extensa. El diagnóstico de Enfermedad Inflamatoria Intestinal precede hasta en 5 años el diagnostico de Colangitis Esclerosante Primaria. Aunque la incidencia de tumores está aumentada en pacientes con Colangitis Esclerosante Primaria y Enfermedad Inflamatoria Intestinal, esto no influye en la mortalidad global (en nuestra serie del 12,5%) ya que los eventos neoplásicos con los programas de cribado actuales se diagnostican en estadios precoces.
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal podría ser un factor de riesgo independiente para desarrollar Enfermedad por Higado Graso no alcohólico, con una incidencia mayor que la población general (hasta un 21%) y con menores factores de riesgo cardiovascular (FRCV) para su desarrollo. Asimismo ¿ de los pacientes de nuestra serie con esteatosis leve no tenían FRCV y casi la mitad de los que tenían esteatosis moderada tenia uno o ningún FRCV. No se identificó como factor de riesgo en pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal para desarrollar enfermedad por hígado graso no alcohólico, la presencia de cirugías resectivas previas. Asimismo, no se objetivó que el uso de fármacos biológicos para el control de la enfermedad inflamatoria intestinal ejerciera un factor protector para su desarrollo tal y como se ha publicado en estudios previos.
No se produjo ningún caso de reactivación de la infección por VHB en pacientes que recibieron tratamiento inmunosupresor o inmunomodulador para su enfermedad inflamatoria intestinal. Por el tamaño muestral y el tipo de estudio, no se puede concluir que el interferón usado en el tratamiento del VHC tenga un efecto deletéreo intestinal. En nuestro estudio, solo un paciente tuvo que interrumpir el tratamiento con interferón por brote de su enfermedad inflamatoria intestinal.
La hepatotoxicidad por fármacos tiopurinicos en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal es similar con Azatioprina que con 6-Mercaptopurina. La mayor parte de los efectos adversos hepáticos en relación al tratamiento tiopurinico se da en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolución (media 15,4 años), tras tratamientos prologados con este (aconteciendo solo un 17% en los primeros 6 meses de tratamiento).
Cuando la hepatotoxicidad por tiopurinicos aparece de forma precoz (<6 meses) es más frecuente que produzca alteración severa del perfil hepático. Para su control en estos casos, es preciso la suspensión del fármaco ya que la reducción de la dosis es insuficiente. En cambio, la alteración leve del perfil hepático secundaria al tratamiento tiopurinico en los primeros 6 meses se revierte en la mayoría de los casos con una reducción de la dosis del 25%.
Por el contrario, cuando la alteración leve del perfil hepático secundaria al tratamiento tiopurinico se produce de forma tardía (más de 6 meses de tratamiento), la reducción de la dosis del 25% es a menudo insuficiente y es necesario una reducción del 50% para su control.
El daño hepático secundario a tratamiento tiopurínico en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal es reversible. Todos los pacientes que mantuvieron alteración analítica o radiológica sugestiva de daño hepático tras la reducción de la dosis y/o suspensión del tratamiento fueron diagnosticados de otras causas de hepatopatía (como CBP, EHGNA¿.) La hipertensión portal idiopática en relación con el tratamiento tiopurínico en pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal acontece en pacientes con tratamiento tiopurínico de larga evolución (media 88 meses). Ante la presencia de trombopenia en pacientes con tratamiento con EII bajo tratamiento con fármacos tiopurínicos, el estudio exhaustivo de hepatopatía es preciso para discriminar a pacientes con hipertensión portal idiopática (incluso cuando las pruebas de función hepática sean estrictamente normales).
Los fenómenos tromboembolicos son frecuentes en pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal principalmente en pacientes con actividad moderada-severa y durante el ingreso hospitalario. La localización portal es poco frecuente, diagnosticándose en la mayor parte de los casos en forma de trombosis portal crónica y en este momento el tratamiento anticoagulante ya no es efectivo. Por tanto, es imprescindible indicir en la necesidad de anticoagulación profiláctica en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal durante la hospitalización (principalmente si hay actividad inflamatoria).
