Marcadores de riesgo cardiovascular y aterosclerosis prematura en pacientes con deficiencia de hormona de crecimiento del adulto
- Autores: Daniel Jesús González Duarte
- Directores de la Tesis: Alfonso Leal Cerro (dir. tes.), Alfonso Manuel Soto Moreno (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2010
- Idioma: español
- Número de páginas: 153
- Tribunal Calificador de la Tesis: Susan Webb Youdale (presid.), Pedro Pablo García Luna (secret.), Elena Torres Vela (voc.), Pedro Benito López (voc.), Antonio Ordóñez Fernández (voc.)
- Materias:
- Enlaces
- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
El hipopipuitarismo se define como el síndrome clínico que se produce tras la deficiencia de producción hormonal de la glándula hipofisiaria. La causa puede ser secundaria a enfermedades que afecten a la hipófisis, hipotálamo o incluso estructuras vecinas. Cuando hablamos de panhipopitutarismo o hipopituitarismo global, nos referimos a la deficiencia completa de todas las hormonas hipofisiarias. Se define como hipopituitarismo parcial al déficit selectivo de una o varias hormonas, entre las que se incluyen la corticotropina (ACTH), hormona del crecimiento (GH), hormona estimulante del tiroides (TSH), hormona folículo estimulante (FSH) y luteinizante (LH), prolactina (PRL) y hormona antidiurética (ADH).
Es una enfermedad rara, con una incidencia anual de aproximadamente 4.2 casos por 100.000 habitantes y prevalencia de 45.5 por 100.000, estimado por un estudio poblacional en España.
El hipopituitarismo es secundario a un tumor hipofisiario o las consecuencias de su tratamiento (cirugía o radioterapia) en un 76% de los casos, a un tumor extrahipofisiario (craneofaringioma) en un 13%, de causa desconocida en un 8%, sarcoidosis un 1% o síndrome de Sheehan en aproximadamente un 0.5%. Existen causas de origen hipofisiario, hipotalámico y de origen genético (tabla 1 y 2). En los últimos años, se consideran a los traumatismos craneoencefálicos y la hemorragia subaracnoidea agentes causales de hipopituitarismo precoz y tardío, ya que existen múltiples trabajos prospectivos que demuestran su asociación.
Objetivos Primarios 1. Comparar el grado de disfunción endotelial, de inflamación, de estrés oxidativo, de adhesión linfocitaria y de resistencia a la insulina en un grupo de pacientes con déficit severo de GH en el adulto (DGHA) frente al de un grupo de individuos sanos.
2. Comparar la morfología y función vascular in vitro en pacientes con DGHA versus grupo control o sanos.
3. Evaluar los parámetros clínicos y bioquímicos utilizados hasta ahora para valorar el riesgo cardiovascular (marcadores tradicionales) en un grupo de pacientes con DGHA y compararlos con los de un grupo de individuos sanos o grupo control.
Objetivos Secundarios - Plantear un nuevo campo de investigación para evaluar si estos nuevos marcadores de aterosclerosis prematura (estrés oxidativo, adhesión linfocitaria,...) resultan ser más eficaces y sensibles que los tradicionales empleados para estos estudios.
