RESUMEN OBJETIVOS: Caracterizar los cambios tomográficos experimentados por los segundos ojos de pacientes con DMAE neovascular exudativa unilateral durante la progresión hacia el estadio de DMAE avanzada neovascular exudativa. MATERIAL Y MÉTODO: Estudio retrospectivo, observacional y analítico de 45 ojos contralaterales de pacientes diagnosticados con DMAE neovascular exudativa unilateral. Se establecieron dos visitas de seguimiento tomográfico para los segundos ojos: la visita basal, coincidente con la conversión neovascular exudativa del primer ojo y la visita final, correspondiente al último control previo a la conversión exudativa de los segundos ojos. En ambas visitas se estudió la presencia de los siguientes signos tomográficos: drusas duras, drusas blandas, drusas cuticulares, depósitos drusenoides subretinianos (SDD), desprendimiento del epitelio pigmentario (DEP) drusenoide, neovascularización macular no exudativa (NM-NE), elevación fina del epitelio pigmentario de la retina (EPR), drusas blandas calcificadas, puntos hiperreflectivos intraretinianos (PHR), glóbulos lipídicos subretinianos, lesiones viteliformes adquiridas (AVL), alteraciones pigmentarias, atrofia coroidea asociada a la edad (ARCA), atrofia de la retina externa (ORA), atrofia del epitelio pigmentario de la retina y retina externa (RORA) y las alteraciones de la interfase vitreoretiniana. Se estudió la distribución topográfica de los signos tomográficos según la rejilla ETDRS, así como la relación de los signos tomográficos y el fenotipo neovascular desarrollado posteriormente. Además, se analizó la evolución de la agudeza visual durante el seguimiento según fenotipo neovascular y la presencia de los signos tomográficos. Finalmente, se correlacionó la historia natural del primer ojo con la del ojo contralateral, en términos de AV y fenotipo desarrollado. RESULTADOS: En la visita previa a la conversión exudativa, los signos tomográficos más frecuentemente identificados fueron los SDD, las drusas duras, las drusas blandas, el DEP drusenoide, los PHR, la elevación fina del EPR y el desprendimiento completo de la hialoides posterior, presentes en más del 60% de los pacientes. Existió una topografía característica para cada uno de los signos tomográficos a estudio, tanto al inicio como al final del seguimiento: los SDD y drusas duras se presentaron en la fóvea en menor medida que en el resto de las localizaciones maculares. Las drusas blandas y las drusas cuticulares se distribuyeron de forma prioritaria en la fóvea y la parafovea. Los PHR, las alteraciones pigmentarias, la ORA y la RORA se presentaron preferencialmente en la parafovea. Al final del seguimiento, se observó una asociación estadísticamente significativa (p<0.05) entre determinados signos tomográficos y el desarrollo posterior de fenotipos de NVM concretos: la presencia de ARCA, así como la ausencia de ORA y RORA fueron características del desarrollo posterior de la NVM exudativa tipo 1. La presencia de PHR en la parafovea se asoció al desarrollo de la NVM exudativa tipo 3. Las drusas blandas calcificadas fueron características de los fenotipos 2 y 3. Los signos tomográficos que demostraron un cambio estadísticamente significativo (p<0.05) durante el seguimiento fueron el DEP drusenoide, las drusas blandas calcificadas, la elevación fina del EPR, los glóbulos lipídicos subretinianos, la ORA, los SDD en la parafovea y fuera de la rejilla ETDRS, las drusas duras fuera de la rejilla ETDRS y los PHR de localización foveal y parafoveal. La aparición de drusas blandas calcificadas y la presencia de c-ORA actuaron como factores protectores del desarrollo de NVM exudativo tipo 1 (Odds Ratio (OR)=0.064, p=0.019 y OR= 0.017, p=0.012; respectivamente). La AV se mantuvo estable durante el seguimiento de los segundos ojos y empeoró en el momento de la conversión exudativa. Este empeoramiento no fue recuperado tras el tratamiento intravítreo con fármacos anti-VEGF tras la fase de inducción. El aumento de la AV (log MAR) experimentado en la conversión exudativa fue mayor ante la presencia de drusas blandas calcificadas (p=0.030). Se observó una tendencia a una mejor recuperación de la AV tras la fase de inducción ante la presencia de PHR en la fóvea y c-ORA (p=0.056 y p=0.083 respectivamente). El fenotipo neovascular desarrollado por los primeros ojos influyó en el desarrollo del mismo fenotipo neovascular en los segundos ojos (OR Fenotipo 1= 9.130, p=0.016; OR Fenotipo 2= 40.659, p=0.003; OR Fenotipo 3= 6.917, p=0.041) . La AV de los segundos ojos en la conversión exudativa fue mayor que la de los primeros ojos (p=0.001), pero no se observaron diferencias entre los grupos tras la fase de inducción con fármacos anti-VEGF (p=0.116). CONCLUSIONES: La aparición al final del seguimiento del DEP drusenoide, las drusas blandas calcificadas, la elevación fina del EPR, los glóbulos lipídicos subretinianos, la ORA, los SDD en la parafovea y fuera de la rejilla ETDRS y los PHR a nivel foveal y parafoveal podrían caracterizar la progresión a la conversión exudativa neovascular de los segundos ojos de pacientes con DMAE neovascular exudativa unilateral. Existen diferencias significativas en los signos tomográficos observados según el fenotipo de NVM exudativa desarrollado por los segundos ojos tanto al inicio del seguimiento como en el último control previo a su conversión exudativa. Las drusas blandas calcificadas y la presencia de c-ORA actuaron como factores protectores del desarrollo del fenotipo NVM 1. El fenotipo neovascular desarrollado por los primeros ojos actuó como factor de riesgo de desarrollo del mismo fenotipo en los segundos ojos.
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