Los virus son patógenos intracelulares obligados que dependen de la explotación de los recursos de sus huéspedes para completar su ciclo infeccioso. Así pues, el estado del huésped, incluyendo el estado de desarrollo de este, afectará y modulará el resultado de una infección viral y, presumiblemente, la evolución viral. Para comprender mejor cómo el estadio de desarrollo de un huésped puede modular la evolución viral, evolucionamos experimentalmente el virus TuMV en el modelo vegetal Arabidopsis thaliana en tres estadios de desarrollo distintos: vegetativo, bolting (transición de crecimiento vegetativo a reproductivo) y reproductivo. Observamos que las plantas no solo diferían en sintomatología y velocidad de la infección, sino que los virus evolucionaron de manera distinta en cada estadio de desarrollo. Tras el proceso de evolución, investigamos la especificidad de adaptación de los virus evolucionados. Nuestros descubrimientos señalaron la importancia de la historia adaptativa previa de los virus en su posterior evolución, y mostraron que cada estadio de desarrollo puede imponer presiones selectivas únicas. Como una segunda fase del estudio, estudiamos las respuestas de A. thaliana a la infección por TuMV en cada estadio de desarrollo. Encontramos algunas respuestas a la infección esperadas compartidas por todos los estadios de desarrollo, y algunas que solo se activaron en algunos estadios de desarrollo, pero no en todos. También descubrimos que, a pesar de ser más susceptibles a la infección, las plantas maduras infectadas en estado reproductivo eran más fértiles que las plantas infectadas en estado vegetativo o en bolting. Además, el tratamiento de plantas maduras con SA aumentó la resistencia a la infección a costa de reducir significativamente la fertilidad de la planta.
En conjunto, nuestras observaciones apoyan un compromiso negativo entre susceptibilidad a la infección y fertilidad, y apuntan hacia una tolerancia a la infección dependiente del estadio de desarrollo. Para el segundo objetivo de esta tesis, cambiamos nuestro organismo de estudio y comenzamos a estudiar las relaciones entre el desarrollo y la infección viral en el sistema formado por Caenorhabditis elegans y el virus de Orsay. Estudiamos el papel de la muda de C. elegans en las dinámicas virales, así como el impacto que la infección viral en el desarrollo del nemátodo. Observamos que la replicación viral puede tener lugar incluso si el animal se encuentra en un periodo de muda y que la infección viral parece afectar a los tiempos de desarrollo del nemátodo. Finalmente, estudiamos las dinámicas virales en distintos estadios de desarrollo larvarios de C. elegans, lo cual contribuyó al mejor entendimiento de la inmunidad del nemátodo a lo largo de su vida. En general, esta tesis ha avanzado en nuestro conocimiento acerca del impacto de los estadios de desarrollo de un huésped en las infecciones virales y en la evolución viral, tanto en sistemas vegetales como animales.
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