La trombofilia hereditaria engloba un conjunto de alteraciones genéticas que generan un estado de hipercoagulabilidad. Diversos estudios han sugerido su posible implicación en la progresión de la fibrosis hepática, especialmente a través de dos mecanismos fisiopatológicos principales: la formación de microtrombos en la microcirculación hepática, que inducen isquemia y extinción parenquimatosa, y la activación directa de las células estrelladas hepáticas por la trombina a través del receptor PAR-1. Ambos mecanismos favorecen la fibrogénesis y podrían contribuir a la evolución hacia estadios avanzados de hepatopatía. En este contexto, la presente tesis aporta datos originales sobre la relación entre trastornos trombofílicos hereditarios y fibrosis hepática significativa, a partir del análisis de la cohorte más amplia de pacientes con trombofilia hereditaria descrita hasta la fecha. Además, integra una revisión exhaustiva de la literatura que contextualiza el papel de los trastornos de la coagulación en distintos escenarios clínicos de la enfermedad hepática crónica.
© 2001-2026 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados