Regulación de modificaciones post-traduccionales con intervención farmacológica: Enfermedades autoinmunes y cáncer

• Autores: Alejandro Correa Sáez
• Directores de la Tesis: Eduardo Munoz Blanco (dir. tes.), Marco A. Calzado Canalé (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad de Córdoba (ESP) ( España ) en 2022
• Idioma: inglés
• Tribunal Calificador de la Tesis: Rául Miguel Luque Huertas (presid.), José Lozano Castro (secret.), Rocio Sancho Zapatero (voc.)
• Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Biomedicina por la Universidad de Córdoba
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Inmunoquímica
      • Biología molecular
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: Helvia
• Resumen

  • 1. Introducción o motivación de la tesis: Las modificaciones postraduccionales son elementos clave dentro de las vías de señalización celular para reprogramar rápidamente el comportamiento de las proteínas en presencia de alteraciones ambientales de forma muy dinámica, actuando como reguladores o incluso como interruptores de encendido/apagado. El cáncer es una enfermedad compleja potenciada por alteraciones en las vías de señalización. En concreto, la respuesta al daño del ADN y el control del ciclo celular son dos de las vías más comúnmente alteradas en carcinogénesis. En este sentido es esencial entender cómo quinasas como DYRK2, con un papel dual en esas en estas vías, orquestan el funcionamiento de estas redes de señalización celular fosforilando sus sustratos. Por otra parte, la modulación farmacológica de las proteínas clave en la respuesta a la hipoxia, como PHD2, podría ser de gran interés en el pronóstico de ciertas enfermedades autoinmunes como la de Huntington. Por lo tanto, la adecuada comprensión del mecanismo de acción del inhibidor de PHD2 es de gran interés en el desarrollo farmacológico de nuevos fármacos contra la enfermedad de Huntington.