Papel de la célula delta-pancreática en la regulación de la homeostasis de la glucosa durante la gestación
- Autores: Arianna C. Goncalves
- Directores de la Tesis: Irene Cozar Castellano (dir. tes.), Germán M. Perdomo Hernández (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Valladolid ( España ) en 2025
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Petra I. Lorenzo (presid.), Gonzalo Díaz Soto (secret.), María Asunción Martínez Brocca (voc.)
- Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Investigación Biomédica por la Universidad de Valladolid
- Materias:
- Enlaces
- Tesis en acceso abierto en: UVADOC
- Resumen
El metabolismo glucídico está sujeto a una compleja regulación en el organismo, donde diversos mecanismos hormonales y enzimáticos trabajan en conjunto para mantener un equilibrio; dentro de las hormonas implicadas en dicha regulación destacamos la insulina (células ß), la cual se encarga de disminuir los niveles de glucosa postprandrial y la somatostatina (células delta) quien inhibe su secreción.
Durante el embarazo se sabe que los niveles de ciertas hormonas aumentan, entre todas ellas, los estrógenos juegan un papel crucial; se cree que un aumento de esta hormona provoca cambios en la masa de células ß y su función para hacer frente a la resistencia a la insulina, pero no existen estudios sobre la regulación de las células delta y la secreción de somatostatina durante el embarazo.
En este estudio hemos encontrado una disminución en el número de células delta- y un aumento de células delta- bihormonales que expresaban tanto PDX1 como Maf-A en islotes pancreáticos de un modelo in vivo de gestación y tras el tratamiento con estradiol (E2), además de una disminución de la secreción de somatostatina, pero un aumento de genes tanto de célula ß- como de célula delta- tras el tratamiento con E2 de forma aguda. Por otro lado, encontramos que el E2 disminuye algunos de los activadores de la secreción de somatostatina: UCN3 y dinorfina, en ambos modelos; por lo que proponemos una desregulación transcriptómica debido a un efecto indirecto del E2 sobre las células delta- vía depleción de sus activadores.
En conclusión, este estudio aporta evidencia de la importancia de las células delta-pancreáticas y su capacidad de sufrir procesos de plasticidad celular según las necesidades metabólicas del organismo para mantener la homeostasis del metabolismo intermediario.
