La nefropatía inducida por contraste es una reducción aguda de la función renal que aparece tras la administración de un medio de contraste, en ausencia de otra causa. Es habitualmente transitoria, alcanzando niveles pico de creatinina a los 3 días y retornando a nivel basal en los primeros 10 días tras la administración.
La mayor parte de los casos se produce tras procedimientos coronarios invasivos, asociándose con un aumento de morbimortalidad, prolongada hospitalización, eventos cardiacos adversos y alta mortalidad tanto intrahospitalaria como a largo plazo. La NIC es la tercera causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en pacientes hospitalizados, y supone un 10% del total de causas de insuficiencia renal aparecida en el hospital. El estado de la función renal previo a la administración de contraste es el mayor determinante del deterioro de la función renal después de la administración del mismo. Para evaluar la función renal, los niveles séricos de creatinina no se consideran adecuados como medida única, por lo que actualmente se recomienda la estimación de la tasa de filtrado glomerular (TFGe) mediante diferentes ecuaciones derivadas de la creatinina (Cockcroft-Gault, MDRD, CKD-EPI). Además, estudios recientes identifican a la cistatina C como un nuevo y prometedor marcador para detectar la enfermedad renal en estadíos iniciales y a la cinética de la TFGe como una fórmula que permite estimar de forma más precisa la función renal en situaciones en las que se espere un cambio abrupto en la misma.
Existen dos teorías principales que intentan explicar el mecanismo por el que se produce la NIC: a) la hipoperfusión renal y b) la liberación de radicales libres, por efectos tóxicos directos del contraste. Se han utilizado muchas pautas de profilaxis como intento de prevenir la NIC. Actualmente, la expansión de volumen es la estrategia que ha demostrado ser más efectiva. Sin embargo, la identificación de fármacos nefroprotectores que pudieran prevenir esta complicación no ha sido concluyente. Todos ellos pretenden actuar sobre los distintos mecanismos responsables de la NIC a nivel renal. La N-acetilcisteína (NAC) es el antioxidante más ampliamente utilizado debido a su bajo coste, a su disponibilidad, a su fácil administración vía oral o intravenosa, a sus potenciales efectos cardiacos beneficiosos y a sus escasos efectos secundarios. Pese a todo, aún no disponemos de resultados definitivos en relación con el papel de la NAC en la prevención de la NIC. La trimetazidina, agente antiisquémico celular y con potente actividad antioxidante, ha sido estudiada con resultados prometedores como estrategia terapéutica en la prevención de NIC. Así pues, el objetivo principal de nuestro estudio es analizar, en una población de riesgo elevado, el efecto de asociar N-acetilcisteína o trimetazidina a la hidratación intravenosa con suero fisiológico sobre la incidencia de daño renal agudo inducido por contraste tras realización de un cateterismo cardiaco.
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