Funciones y mecanismo de acción del factor de crecimiento tipo insulina-i (IGF-I) durante el desarrollo temprano del oído interno
- Autores: María del Carmen Sanz Miguel
- Directores de la Tesis: Yolanda León Álvarez (dir. tes.), Isabel Varela Nieto (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1999
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: José María Mato (presid.), Pablo Davila Flora De (secret.), Margarita Fernández Martín (voc.), Julia Pérez Sáenz (voc.), Ignacio Torres Alemán (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Esta tesis estudia la función del factor de crecimiento tipo insulina (IGF-I) durante el desarrollo temprano del oído interno, así como sus vías de señalización intracelular.
El IGF-I modula el desarrollo de la vesícula ótica (OV) y del ganglio cocleovestibular (CVG) estimulando su proliferación. Este efecto está mediado por la generación de inositol fosfoglicano (IPG), por la inducción de los niveles proteicos de Fos y Jun, así como por la activación de la vía de las Raf/MAPKs.
El control estricto de los niveles de c-Raf es fundamental para el desarrollo normal de la OV, ya que la sobreexpresión de c-Raf produce la proliferación desordenada de la OV y bloquea tanto la morfogénesis inducida por el ácido retinoico, como la apotosis inducida por el factor de crecimiento neural (NGF).
La fosforilación de c-Jun en la serina 63 por las JNKs (Jun N-terminal Kinases) ocurre durante la apoptosis que tiene lugar en el desarrollo del oído interno, sugiriendo una función para estas quinasas en este proceso.
