Estrés anímico crónico como inductor de la comunicación directa en células neuronales e inmunes a través de moléculas de adhesión

• Autores: Alejandra Vargas Caraveo
• Directores de la Tesis: David Guillermo Perez-Ishiwara (dir. tes.), Miguel Ángel Reyes López (dir. tes.)
• Lectura: En la Instituto Politécnico Nacional (IPN) ( México ) en 2014
• Idioma: español
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: rdcb.cbg.ipn.mx
• Resumen
  • español

    El estrés anímico crónico crea una evidente comunicación entre el sistema inmune y el sistema nervioso, guiando a la mente, cerebro y cuerpo para comunicarse entre sí y sobrellevar el IVestímulo adverso, el cual si no es controlado puede llegar a ser uno de los principales factores en desarrollar enfermedad degenerativas. Una exposición crónica a un estresor conlleva a respuestas inflamatorias en el cerebro y en el resto del cuerpo. Ampliamente se han descrito intermediarios entre el cerebro y el sistema inmune durante una condición de estrés anímico crónico, como citocinas, hormonas y neuropéptidos pero pocos trabajos incluyen el papel de las células inmunes circulantes en la inflamación del cerebro por estrés. La mayoría de los estudios que relaciona el reclutamiento de células inmunes circulantes en el cerebro es a partir de la presencia de antígenos en el organismo.

    En este trabajo se ha demostrado que la neuroinflamación generada por estrés anímico crónico, en una estructura del cerebro carente de barrera hematoencefálica como el Área postrema (AP), provoca el reclutamiento de células inmunes circulantes, cambios en la morfología de la microglía, contactos entre neuronas y células inmunes, así como también alteraciones en la química composicional de esta estructura y en células inmunes circulantes. Se utilizó un modelo en rata de estrés anímico crónico para estudiar en AP las expresiones por inmunohistofluorescencia de CD45 y CD11b, moléculas de adhesión celular utilizadas como marcadores para células inmunes; del receptor neuronal TrkA y de la molécula de adhesión neuronal L1CAM, estos dos últimos marcadores de neuronas. Se encontró que el estrés anímico crónico aumenta el número de células CD45+ y CD11b+ y la inducción de contactos entre neuronas y células inmunes, como leucocitos y microglía, por medio de moléculas de adhesión. Interesantemente, también se observó que algunas células inmunes circulantes reclutadas en el AP expresaron los marcadores neuronales TrkA y L1CAM en la superficie. Por otro lado, estudios con microespectroscopía de rayos X y de infrarrojo con fuente sincrotrón mostraron que el estrés anímico crónico en AP y en células inmunes circulantes, promueve cambios químicos como aquellos relacionados con la oxidación. Este estudio provee a la Psiconeuroinmunología, nuevos conocimientos acerca de la respuesta inmune en el cerebro mediada por células del sistema inmune circulante hacia el daño provocado por el estrés, la cual es similar a la llevada a cabo ante la presencia de un antígeno en el organismo.

  • English

    Chronic animic stress creates an evident cross-talk among immune and nervous systems guiding mind, brain and body to communicate and overcome this adverse stimulus, that if not controlled becomes one of the major factors in developing degenerative diseases. A chronic exposure to a stressor entails inflammatory responses in the brain and the rest of the body. Extensively, cytokines, hormones and neuropeptides have been described as intermediaries between the brain and immune system during an animic stress condition but only a few works includes the role of circulating immune cells in the inflammation of the brain by stress. Most of the studies that relate the circulating leukocyte recruitment into the brain are by the presence of antigens in the body. In this work has been demonstrated the neuroinflammation caused by distress induces, in a lack of blood-brain-barrier structure such as Area postrema (AP), the immune cell recruitment, changes in microglial morphology, contacts between neurons and immune cells as well as disturbances in compositional chemistry of this structure and in circulating immune cells. It was used a chronic emotional distress model on rats to study in AP by immunohistofluorescence the expression of CD45 and CD11b, cell adhesion molecules used as immune cell markers; the neuronal receptor TrkA and the neuronal cell adhesion molecule L1CAM, both as neuronal markers. It was found that distress increases the number of CD45+ and CD11b+, the neuron-immune cell contact induction by adhesion molecules. Interestingly, also it was observed that some circulating immune cells were able to express TrkA and L1CAM on their surface. On the other hand, by synchrotron X ray an infrared microspectroscopy it was shown that chronic animic stress in AP and in circulating immune cells, promotes chemical changes such as the related ones with oxidation. This study provides to Psychoneuroimmunology new knowledge about immune response in the brain mediated by cells of the circulating immune system induced by stress, which is a similar response as the one to an antigen in the body.