La preeclampsia es una patología frecuente, entre cuyos factores patogénicos se ha barajado siempre la posibilidad de que las alteraciones de la coagulación sanguínea y plaquetas jueguen un papel relevante, indicando el daño endotelial subyacente en la enfermedad. Intentando aclarar estos aspectos y buscando alguna alteración analítica que pueda ser "marcador" de la evolución a la preeclampsia se ha realizado un estudio que compara un grupo de 45 embarazadas hipertensas, primigestas, feto único, sin otra patología con un grupo de 41 embarazadas de características similares, sin hipertensión. En todos los casos se han realizado extracciones sanguíneas, en 3 ocasiones: En el embarazo, en el postparto inmediato y puerperio tardío. Las pruebas analíticas realizadas incluyen las siguientes determinaciones:
A,- Hemograma.
B,- Función plaquetaria; Número de plaquetas, Valor plaquetocrito Volumen plaquetario medio Tiempo de IVY Agregación plaquetaria (realizada frente a Denosín Dofisfato, Colágeno, Adrenalina y Ácido Araquidónico).
C,- Estado de la coagulación: Tiempo de protrombina Tiempo de tromboplastina parcial activada Tiempo de trombina Fibrinógeno Productos de degradación del fibrinógeno Plasminógeno Dímero D Anticoagulante lúpico.
D,- Inhibidores de la coagulación: Antitrombina III Proteína C Proteína S. Se ha realizado un estudio estadístico de los resultados, con las siguientes conclusiones:
- La hipertensión inducida por el embarazo (o la preeclampsia que complica la misma) son procesos reversibles que se normalizan en la época del puerperio.
- Los hallazgos son congruentes con la situación de hemoconcentración que se observa en la preeclampsia.
- Parece existir un aumento de la coagubilidad subclínica en las pacientes hipertensas.
- Existen importantes modificaciones de la agregación plaquetaria.
- Hay un aumento del volumen plaquetario en los casos de hipertensión del embaraz
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