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Diferenciación adipocitaria por estímulo paracrino como mecanismo de la adipogénisis en el adulto y durante el envejecimiento

  • Autores: Raffaele Carraro Vasieri
  • Directores de la Tesis: Jorgina Satrústegui Gil-Delgado (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1997
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Oya Otero (presid.), Luis Felipe Pallardo Sánchez (secret.), José Antonio García García (voc.), Maria Isabel Fabregat Romero (voc.), Antonio Andrés Hueva (voc.)
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  • Resumen
    • El proceso de formacion de nuevos adipocitos o adipogenesis persiste durante todo el curso de la vida.

      Considerando que funciones adipocitarias dependientes de la insulina, como el transporte activo de glucosa o la lipogenesis, disminuyen con la edad y que la sensibilidad insulinica del tejido adiposo esta en relacion negativa con el tamaño adipocitario, se ha valorado la posibilidad de que la generacion de nuevos adipocitos, tal como ocurre en el proceso adipogenico, afecta la respuesta metabolica del tejido adiposo.

      Utilizando un cultivo celular de adipocitos y celulas preadipocitarias, se ha observado que los adipocitos maduros ejercen un efecto de estimulo sobre la diferenciacion de los precursores mediado por un factor de secrecion que actua de modo paracrino. Con estudios de expresion genica, bioquimicos, morfologicos y metabolicos, se ha comprobado que los preadipocitos, estimulados por dicho factor paracrino, alcanzan una diferenciacion completa y resultan metabolicamente competentes. En experimentos con animales de diferente edad, se ha podido comprobar que, durante el envejecimiento, se realiza una reduccion de la activacion paracrina de la adipogenesis.

      Estos resultados apuntan a que la adipogenesis inducida por los adipocitos por medio de uno (o mas) factor(es) paracrino(s), tenga un potencial papel activo en el metabolismo del tejido adiposo del animal adulto relacionado, en parte, con el mantenimiento el tamaño medio adipocitario dentro de unos limites cuya superacion supondria un deterioro de la eficiencia del metabolismo adipocitario por incremento de la resistencia insulinica.


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