DURANTE LA INFECCION PERSISTENTE DEL VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSA (VFA) SE PRODUCEN MULTIPLES CAMBIOS GENETICOS, ANTIGENICOS Y FENOTIPICOS EN EL VIRUS. VARIAS DE LAS SUSTITUCIONES FIJADAS NO SE ENCUENTRAN EN NINGUN AISLADO VIRAL DEL VFA SECUENCIADO HASTA AHORA.
SE PRODUCEN CAMBIOS EN ZONAS ESTRUCTURALMENTE IMPORTANTES DE LA CAPSIDE QUE PROBABLEMENTE REPERCUTEN EN UNA DESESTABILIZACION GENERAL DE LOS VIRINES.
MUTACIONES EN LA ZONA QUE CODIFICA LA PROTEINA LIDER PODRIAN ESTAR IMPLICADOS EN LA PARADA DE LA SINTESIS DE PROTEINAS CELULARES. ESTAS VARIACIONES, A SU VEZ, PODRIAN RELACIONARSE CON LA HIPERVIRULENCIA DEL VIRUS PARA LAS CELULAS BNK-21.
LOS VIRUS SELECCIONADOS DURANTE LA PERSISTENCIA VIRAL SON ATENUADOS PARA RATON Y BOVINO. EL VIRUS VR100 TIENE UNA VENTAJA SELECTIVA SOBRE EL VIRUS PARENTAL C-58C1 EN INFECCIONES SERIADAS.
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