Alteraciones por la hipertensión y la alta glucosa en la contractilidad cardiaca y en la producción de óxido nítrico por los fibroplastos cardiacos

• Autores: Ana María Manso Martín
• Directores de la Tesis: J. Redondo (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2003
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Pedro Sánchez García (presid.), Carmen María González García (secret.), Jesús Reviriego Fernández (voc.), Alfonso M. Soledad Fernandez (voc.), María Teresa Tejerina Sánchez (voc.)
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• Resumen

  • Diabetes e hipertensión (HTA) son dos de los principales factores de riesgo asociados a las enfermedades cardiovasculares. La hiperglucemia, definida como altas concentraciones de glucosa en sangre, es el principal factor desencadenante de las patologías asociadas a la diabetes.

    En este trabajo se estudió el efecto de ambos factores HTA y altas concentraciones de glucosa sobre la contractilidad cardiaca en tejido ventricular de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y su control normotenso, las ratas Wistar-Kyoto (WKY), así como la generación de óxido nítrico (NO)inducida por interleucemia 1 beta (IL-1beta) en cultivos de fibroblastos cardiacos (FC) procedentes de ambas cepas de rata.

    Los principales resultados obtenidos en este trabajo de investigación fueron los siguientes:

    * El NO de procedencia exógena ejerce un efecto modulador negativo sobre la respuesta inotrópica positiva contráctil generada por isoproterenol en tiras musculares de ratas WKY. Este efecto desaparece en las tiras musculares de ratas SHR, en las cuales dicho NO provoca un leve, aunque significativo, aumento de la contracción, probablemente mediado a través de la generación de aniones superóxido (O2).

    * El NO de procedencia endógena modula negativamente la fuerza de contracción cardiaca generada por el isoproterenol en la cepa nomotensa, efecto que se produce a través de la activación de la guanilato ciclasa soluble. En la cepa hipertensa el NO endógeno no altera dicha contracción.

    * La falta de efecto modulador del NO endógeno sobre la respuesta contráctil e isoproterenol en la cepa hipertensa no parece ser debida a cambios en la expresión o actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial o de la óxido nítrico sintasa indujcible (iNOS) a nivel cardiaco, sino a alteraciones en el mecanismo mediador de la respuesta al NO que se situaría tras la formación del GMP cíclico.

    * La exposición aguda de tejido cardiaco a altas con