Influencia de la dieta pobre en nucleoproteínas sobre el metabolismo de las purinas y estudio de la degradación de nucleótidos purínicos en la gota primaria: deficiencia de hipoxantina fosforribosiltransferasa y sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa

• Autores: Manuel López Jiménez
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1987
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Amador Schüller Pérez (presid.), Rafael Carmena Ramón (secret.), Juan Antonio Vázquez Rodríguez (voc.), Pedro Sánchez García (voc.), Antonio Coloma (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Ciencias de la nutrición
      • Deficiencias alimentarias
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• Resumen

  • La hiperuricemia primaria se debe a una amplia variedad de defectos metabolicos, cuya etiopatogenia y fisiopatologia solo se conocen parcialmente. Estudiamos el efecto de la dieta pobre en nucleoproteinas en 10 pacientes con gota renal sin tofos (grst), 5 con gota renal tofacea (grt) y 10 con sobreproduccion de acido urico (spau) por diferentes mecanismos. La disminucion de la uricemia y uricuria que indujo esta dieta fue mas intenso en los pacientes con grst que en 10 sujetos normales. Este descenso fue semejante en los enfermos con grt y controles. En los enfermos con spau la reduccion de la uricemia y uricuria fue inferior a la de los controles. En todos los sujetos observamos una reduccion de hipoxantina y xantina en plasma y orina, y de inosina en plasma, lo que sugiere que estos compuestos proceden, en parte, de la dieta. Los enfermos con gota renal evidenciaron una menor excrecion fraccionada de hipoxantina y xantina, lo que indica un menoscabo de su eliminacion renal. Esta disfuncion fue mas severa en los pacientes con grt. Por el contrario, los enfermos con spau mostraron un aumento de los niveles plasmaticos y urinarios de hipoxantina y xantina, lo que denota un incremento de su formacion y un manejo renal normal de estos precursores del acido urico. Para examinar la degradacion de nucleotidos purinicos administramos adenina-c14 e infundimos fructosa a 4 sujetos control y a 15 enfermos: 5 con grst, 4 grt, 4 deficiencia de hipoxantina fosforribosiltransferasa (hprt-) y 2 con sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa ( prpps). Los pacientes con grst y grt mostraron un aumento de la radiactividad especifica de la purinas urinarias, lo que indica que la degradacion de nucleotidos purinicos se realiza en estos enfermos preferentemente a expensas de los nucleotidos de adenina y/o que tienen un aumento de la reutilizacion de hipoxantina, lo que daria lugar a una mayor actividad especifica de los nucleotidos de aden