María Mercedes Alonso Rodríguez
Los últimos desarrollos en el estudio funcional del corazón mediante imagen han hecho posible hacer una valoración inicial de la distribución de la inervación simpática en corazón in vivo, usando MIBG (metaiodobencilguanidina) unida a un isótopo de iodo (123I). Por lo tanto planteamos la valoración de los mecanismos fisiopatológicos en los trastornos que presentan alteración de la actividad simpática cardiaca.
Las Arritmias Ventriculares Malignas (AVM), que incluyen la Taquicardia Ventricular (TV) sostenida o no sostenida y la Fibrilación Ventricular (FV) fuera del infarto agudo, presentan una alta recurrencia de la arritmia (30%-40%) en el primer año lo que representa una elevada mortalidad. Esta situación obliga a la necesidad de un tratamiento preventivo para evitar nuevos episodios de Arritmias Malignas, que sopone un enfoque farmacológico o no farmacológico. La heterogeneidad de la intervención simpática del corazón y/o el disbalance autonómico se plantea como el principal mecanismo del desarrollo de la Muerte Súbita Cardíaca.
La 123I-MIBG se acumula en las terminaciones de nervios adrenbergicos a nivel de las vesículas de almacén donde desplaza a la noradrenalina. Presenta un mecanismo de captación neuronal limitado a nn. simpáticos postganglionares (1: alta afinidad) y otro extraneuronal (2: baja afinidad y alta capacidad). Al igual que la noradrenalina, la 123I-MIBG se acumula en el músculo cardíaco.
En este trabajo de Tesis Doctoral se evlúa la utilidad de una prueba no invasiva, la Gammagrafía cardíaca con 123I-MIBG, para valorar el estado de la actividad Simpática Adrenérgica en pacientes que han sufrido una AVM con episodio de muerte súbita, del que han sido resucitados, y han sido sometidos a tratamiento mediante la implantación de un desfibrilador automático. Se ha utilizado un diseño metodológico que aplica la técnica de la grammagrafía planar y tomografía por emisión de
© 2001-2024 Fundación Dialnet · Todos los derechos reservados