El modelo experimental cursa con una lesión, con expresión inmunológica tisular y celular, con repercusiones multiorgánicas y multi-tisulares, con granulomas de tipo histiocitario y vasculitis.
En el cartílago articular se manifiesta mediante una lesión que afecta a la arquitectura del cartílago articular, con hipocelularidad, hipocromasia, alteraciones de fenotipo celular, -todos ellos criterios histológicos de osteoartritis-.
Los condrocitos muestran aumento de la actividad celular inespecífica (aumenta AgNORs), disminución de su capacidad de entrar en ciclo celular (disminuye PCNA), disminuyendo su capacidad de bloque al proceso de muerte celulas (disminuye bcl2), aumentando los elementos (aumento TNF alfa), que favorecen el proceso de muerte celular (aumenta apoptosis), acompañandose de incapacidad de las células responsables en producir de forma organizada los elementos osteoides más primitivos (anomalías de la calcificación), dando lugar a la disminución, y alteraciones, de la arquitectura, en el hueso subcondral, que se acompaña de hipocelularidad (disminuyen osteoblastos), y de hipovascularidad (disminuye el patrón vascular); sin poder establecer en moemento alguno relación causa-efecto de la lesión del hueso subcondral con el proceso de osteoartritis..
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