Enolasa específica de la neurona y proteína básica de la mielina en LCR de recién nacidos a término con convulsiones correlación con el trazado de fondo EEG y la morbilidad neurológica
- Autores: José María Garrido Pedraz
- Directores de la Tesis: José Quero Jiménez (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1997
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Hernández Rodríguez (presid.), Fernando Cabañas González (secret.), Máximo Vento (voc.), Manuel Moro Serrano (voc.), Carmen Pedraz García (voc.)
- Materias:
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- Resumen
OBJETIVOS: Examinar si los niveles de EEN y PBM en LCR aumentan tras las convulsiones, si se correlacionan con la severidad del trazado EEG y GN la morbilidad neurológica precoz y tardía.
MéTODOS: Estudiamos 56 neonatos con convulsiones clínicas y 21 neonatos sin crisis. Se realizó EEG en las primeras 72 horas y determinación de EEN y PBM, a las 12 y 72 horas postcolvulsión, mediante EIE y RIE. El trazado EEG fue clasificado en: 1) normal, 2) moderado, 3) severos.
Se realizó un seguimiento neurológico estandarizado (12+-1.2 meses).
RESULTADOS: De los 56 neonatos con convulsiones: 30 presentaron EHI, 6 "Stroke", 4 meningitis, 4 alteraciones metabólicas, 3 crisis familiares, 2 Disgenesia cerebral, y 7 otras. Los niveles de EEN y PBM estaban relacionados con la severidad de la encefalopatía, la alteración del trazado de fondo EEG y con la morbilidad neurológica tardía. Los niveles mayores se observaron en RN con daño cerebral documentado (TAC y/o USC) y con evolución adversa (muerte o parálisis cerebral). Los niveles de EEN y PBM en los RN sin encefalopatía aguda no difirieron de los controles en ambas determinaciones.
CONCLUSIONES: Los niveles de EEN y PBM en LCR de RN con convulsiones se correlacionan con la severidad del transtorno funcional o estructural del SNC, evaluado este mediante el examen clínico, trazado de fondo EEG o neuroimagen y no con la presencia de convulsiones aisladas "per se".
