Estudio de la miosina B de Plasmodium falciparum y su posible papel en la invasión del parásito al glóbulo rojo

• Autores: Angela Patricia Guerra Vega
• Directores de la Tesis: José Manuel Lozano Moreno (dir. tes.), Jacqueline Chaparro Olaya (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Nacional de Colombia (UNAL) ( Colombia ) en 2019
• Idioma: español
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: repositorio.unal.edu.co
• Resumen

  • Plasmodium falciparum es un parásito intracelular obligado cuya supervivencia y proliferación depende de su capacidad para invadir células del hospedero. Como todos los miembros del phylum Apicomplexa, P. falciparum presenta una forma inusual de locomoción llamada “gliding”, la cual involucra una sofisticada maquinaria proteica (“glideosoma”) que es impulsada por un motor actina-miosina. En P. falciparum se han identificado seis genes que codifican para las miosinas PfMyoA a PfMyoF, pero hasta ahora sólo se ha caracterizado funcionalmente a PfMyoA. Esta miosina hace parte del motor molecular del “glideosoma” y participa activamente en la invasión a células hospederas. No se conoce la función de las otras miosinas, pero se ha sugerido que PfMyoB también podría estar involucrada en este proceso. Para explorar la posible participación de PfMyoB en la invasión y si tiene redundancia funcional con PfMyoA, este trabajo se dirigió a identificar interacciones entre PfMyoB y otras proteínas, así como a establecer el efecto del silenciamiento (“knock out”) del gen pfmyo-b. Para lograr lo anterior, inicialmente se produjeron anticuerpos policlonales a partir de proteínas recombinantes del “glideosoma” (PfMyoA, MTIP, GAP45 y GAP50) y de PfMyoB. Aunque los anticuerpos anti-PfMyoB permitieron establecer que la localización celular de esta proteína es distinta a la de PfMyoA, no fueron útiles para reconocer proteínas de interacción porque fallaron al intentar inmunoprecipitar a PfMyoB. Por su parte, el silenciamiento de pfmyo-a resultó en la muerte de la población “knock-out”, lo que impidió estudiar el comportamiento de PfMyoB en ausencia de PfMyoA. Finalmente, el silenciamiento de pfmyo-b no tuvo efecto aparente sobre la invasión, aunque alteró el desarrollo del parásito. Los resultados obtenidos parecen indicar que pfmyo-b no es un gen esencial para la supervivencia de los estadíos intraeritrocíticos de P. falciparum y PfMyoB parece no tener una función complementaria con PfMyoA.