Calidad de vida, bienestar psicológico e imagen corporal en la parálisis de Bell
- Autores: Sara M. Clariana Martín
- Directores de la Tesis: Juan Ignacio de Diego Sastre (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2012
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: J. A. Rodríguez Montes (presid.), Manuel Mañós Pujol (secret.), Rosa Calvo Sagardoy (voc.), Jorge Basterra Alegría (voc.), Javier Gavilán Bouzas (voc.)
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- Tesis en acceso abierto en: Biblos-e Archivo
- Resumen
La parálisis facial de Bell (PB) es la causa más frecuente de parálisis facial periférica. Se caracteriza por una debilidad muscular facial unilateral, afectando al movimiento voluntario y reactivo a emociones, de todos los músculos de ese lado del rostro. En la parálisis central, en cambio, la función del músculo frontal no se ve afectada, al igual que tampoco se alteran los movimientos faciales emocionales.
En la PB la expresión de la cara queda visiblemente dañada: desaparecen arrugas de la frente, el cierre del ojo del lado afectado se dificulta o impide y se altera el movimiento de la boca. Actividades tan básicas para el individuo como la articulación del habla o la ingestión de líquidos, pueden verse seriamente perturbadas. Estos primeros síntomas motores de la PB, pueden venir precedidos en ocasiones por pródromos de infección viral inespecífica. Además, puede acompañarse de dolor retroauricular, disgeusia, lagrimeo y/o sequedad ocular (sensación de cuerpo extraño), algiacusia, hiperacusia, etc. (síntomas justificados por el trastorno de las funciones sensitivas y vegetativas del VII par craneal).
Todo ello puede hacer que el paciente tenga una particular sensación de gravedad en relación con su enfermedad.
El pronóstico en general suele ser favorable, ya que se ha visto que esta entidad puede remitir de forma espontánea en una gran proporción de casos. Sin embargo, también es posible que se desarrollen secuelas con un impacto significativo en el sujeto debido a su relevancia sobre la mímica facial. Algunas de las más importantes y frecuentes son las paresias de carácter permanente, las contracturas de la musculatura, las sincinesias o los espasmos hemifaciales1 . El estudio en profundidad de cualquier aspecto relacionado con la PB puede beneficiar a un grupo importante de población, pues es un trastorno bastante común. Sin embargo, su frecuencia de aparición es muy variable a lo largo de todo el mundo. De Diego et al.
2 revisaron en 2005 una serie de trabajos publicados entre 1966 y 2003, que investigaban la incidencia de esta enfermedad y utilizaban criterios diagnósticos precisos en la selección de los enfermos, encontrando unas variaciones muy notables en las distintas latitudes estudiadas2 . La conclusión de este artículo fue que variables como la raza, la prevalencia de algunos factores predisponentes de la PB, las características de la zona geográfica analizada o los factores climáticos, podrían justificar (al menos en parte) las diferencias halladas en la aparición de la enfermedad.
En la mayoría de las series revisadas, el número de casos registrados se situaba entre los 11 y los 40 por cada 100.000 habitantes y año2 . Mientras que el análisis de esa incidencia en función de las estaciones del año no produjo resultados consistentes, los diferentes climas podrían esclarecer de algún modo las diferencias encontradas en las distintas zonas del mundo. De ese modo, parece que los países o áreas con un clima tropical, mediterráneo y ciertos tipos de clima templado, presentan una incidencia media anual por cada 100.000 habitantes muy similar, y en torno a los 29,9 casos; y las regiones con un clima clasificado como templado húmedo y frío, entre las que estarían Inglaterra, Suecia o Noruega, presentan una incidencia media de 15,2 casos. Por último, las áreas con un clima templado continental, como Texas o Minesssota, situarían su incidencia en cerca de 23,3 casos.
La etiología de la enfermedad es uno de los aspectos que más interés ha generado acerca de la PB. Así, las teorías que se han desarrollado para entender el cuadro que describió Charles Bell en 1829 son diversas y han variado a lo largo de la historia3 . Vamos a describirlas a continuación con algo de detalle.
A mediados del s. XX (entre los años 40 y 60), la hipótesis predominante fue la de la isquemia vascular primaria. Según ésta, se consideraba que una disfunción del sistema nervioso autónomo podía causar espasmo y trombosis en los vasos nutricios del nervio facial, provocando de ese modo la PB4 . Posteriormente, se postuló la hipótesis de la isquemia secundaria, en la que un proceso de tipo inflamatorio, vírico o inmunológico produciría una alteración en la microcirculación del nervio y una disminución de la conductividad neural, siendo ésta la posible causa del edema. El vasoespasmo, de un origen no siempre conocido, aunque podría estar asociado en algunas situaciones a la exposición al frío5 (como lo indicó un estudio realizado con primates) o a las extracciones dentarias6 , podría dar lugar a esta isquemia secundaria. También la embolización de ramas arteriales tributarias del nervio facial producía parálisis faciales de fisonomía periférica, siendo más evidente aún en estos casos el mecanismo de isquemia secundaria vascular. De estos hallazgos parecía desprenderse que la PB podría estar provocada por una lesión vascular, localizada inicialmente en ramas nerviosas muy periféricas, que se extendía en origen desde dichas ramas hacia el tronco nervioso principal. Sin embargo, cuando en ulteriores investigaciones se realizaron estudios histopatológicos en nervios faciales humanos, se encontraron diferencias entre las parálisis isquémicas y las PB.
Así, a la vista de tal disparidad de hallazgos, se concluyó que aunque una parálisis facial puede originarse a partir de una lesión isquémica del nervio facial, no es probable que sea ésta fuera la causa principal de la PB4 .
Posteriormente, a principios de los años 70 surgió la hipótesis inmunológica7,8,9,10. Ésta consideraba que el mecanismo causal de la PB era una reacción inmunológica localizada en el nervio facial, cuyos factores desencadenantes serían fundamentalmente infecciones víricas, aunque también podrían serlo otros estímulos. En efecto, diversos hallazgos hacen pensar que en la PB hay una disfunción en el sistema inmune, como una respuesta inmunológica prolongada, y una alteración en los procesos metabólicos10. Los mecanismos inmunológicos pueden tener una gran importancia en la patogénesis de la PB, pero no parecen ser la causa por sí mismos.
También a comienzos de los 70, concretamente en 1972, Fisch y Esslen11 formularon la hipótesis de la compresión y propusieron que la PB podría estar provocada por una lesión del nervio facial localizada proximal al ganglio geniculado. Subsiguientes trabajos que han seguido esta línea han sugerido que la causa de la enfermedad podría ser la ganglionitis vírica del ganglio geniculado, siendo la compresión parte del mecanismo fisiopatogénico.
Otra explicación propuesta es que el trauma emocional podría ser uno de los mecanismos etiológicos de la parálisis facial12. Los autores de esta teoría examinaron psicológicamente a 44 pacientes con este trastorno, y concluyeron que el 16% de ellos habían sufrido un trauma emocional (graves problemas laborales, conflictos familiares, etc.) poco antes de la parálisis facial, respondiendo con ansiedad severa, síntomas depresivos e histéricos. Consideraron que la parálisis de estos enfermos podría haber sido causada por la constricción del ¿vasa nervorum¿ del nervio facial en el canal de Falopio, ya que las respuestas emocionales pueden provocar espasmos vasculares. Un caso de parálisis facial recientemente descrito puede servirnos para ejemplificar esta hipótesis13: Un hombre sufrió esta patología poco después de experimentar un intenso trauma psicológico.
Primero fue diagnosticado de PB en el lado derecho y al recuperarse de ésta, apareció el mismo fenómeno en el lado izquierdo. No se encontraron evidencias de etiología infecciosa y los resultados de la punción lumbar y de los análisis que le realizaron fueron negativos. Asimismo, fue diagnosticado de trastorno de estrés postraumático. Tiempo después, volvieron a aparecer los síntomas de una parálisis facial en el lado derecho junto con una intensa sensación de miedo, de forma previa a una sesión de psicoterapia en la que el paciente anticipaba que se le iba a confrontar con el trauma que sufrió. El episodio duró cerca de dos horas.
La hipótesis más recientemente propuesta, la vírica, explica que la PB podría estar causada por una infección por el virus del herpes simple (VHS) en la que no existiera afección mucocutánea. De hecho, es frecuente observar en los enfermos con PB los mismos factores que se asocian a la reactivación del VHS como el estrés, las infecciones respiratorias, extracciones dentarias, exposición al frío, etc. Los resultados de analíticas y de las pruebas de imagen apoyan esta hipótesis de la reactivación viral. De igual forma, los pocos datos existentes sobre la histopatología de la PB indican que las lesiones del nervio facial pueden ser debidas a un virus y, en uno de los casos analizados, dichas lesiones resultan ser muy similares a las provocadas por el herpes zóster en el nervio facial. Con todos estos datos clínicos, la hipótesis de la PFB más factible es la que explica esta enfermedad como una reactivación del VHS acantonado en el nervio facial que ocasionase una serie de fenómenos inmunológicos y de compresión14 .
De hecho, esta entidad se suele tratar con glucocorticoides (potentes antiinflamatorios que modulan además la respuesta inmune), añadiéndose en algunos casos antiviriásicos que inhibirían la replicación viral15,16 .
Como resumen de lo comentado en los párrafos anteriores, la hipótesis vírica es la que se encuentra hoy por hoy más en boga, aunque esto no excluye que las otras hipótesis aporten datos relevantes para la comprensión de la PB, cuya verdadera explicación podría ser aún desconocida.
Pero más allá de la clínica, epidemiología, etiopatogenia y tratamiento de la enfermedad, hay otros aspectos que desde hace años han llamado la atención de los investigadores. Uno de ellos hace referencia a la interferencia de la enfermedad en la vida cotidiana de las personas, en su bienestar y en sus quehaceres diarios. Se trata del concepto de calidad de vida, ampliamente estudiado en la actualidad y del que se ocupará este trabajo en relación con la parálisis facial. La calidad de vida fue definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como ¿la percepción de los individuos de su posición en la vida en el contexto de su cultura y sistema de valores en los cuales viven y en relación a sus metas, expectativas, estándares e intereses¿ 17. Puede decirse que el concepto de calidad de vida abarca tres dimensiones: las dos primeras, el estado funcional de la persona y el acceso a las oportunidades y recursos para usar estas habilidades, forman parte de la denominada calidad de vida objetiva; la tercera dimensión, la sensación de bienestar, es la llamada calidad de vida subjetiva18 .
1.2.-OBJETIVOS Una vez consideradas estas cuestiones, nos propusimos hacer un estudio con los siguientes objetivos.
1.2.1.-Objetivos principales - Estudiar la calidad de vida relacionada con la salud, su evolución y la disforia corporal de los pacientes que han recibido el diagnóstico de parálisis de Bell.
- Conocer si la evolución de la calidad de vida está relacionada con el bienestar psicológico inicial de los pacientes.
1.2.2.-Objetivos secundarios - Identificar los factores de riesgo y protección en el padecimiento de secuelas psicosociales en la parálisis de Bell.
- Proponer posibles cambios en el modelo de intervención sanitaria, que mejoren la adaptación del paciente y su calidad de vida en base a los resultados encontrados
