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Función de receptores de adhesión y quimioquinas en la polarización celular y migración leucocitaria durante la inflamación

  • Autores: Miguel Ángel del Pozo
  • Directores de la Tesis: Francisco Sánchez Madrid (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1997
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Manuel Ortiz de Landázuri (presid.), Federico Mayor Menéndez (secret.), Fernando Giráldez Orgaz (voc.), Jesús Ávila de Grado (voc.), Carlos Martinez Alonso (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • La regulación funcional de las interacciones entre los lecucocitos y las células endoteliales es un proceso fundamental dentro de la respuesta inmune e inflamatoria.

      Las moléculas de adhesión leucocitarias y endoteliales desempeñan un importante papel en la migración leucocitaria hacia los focos de inflamación. Entre ellas, ICAM-3se expresa exclusiva y abudantemente en leucocitos, y su expresión se regula por un mecanismo de rotura proteolítica, existiendo una forma soluble en la sangre.

      ICAM-3 es un ligando de la integrina LFA-1 que regula las interacciones y la activación de las células T induciendo varios procesos, como adhesión homotípica, coestimulación de linfocitos T activados o no y modulación de la afinidad de las integrinas beta1 y beta2 por sus ligandos endoteliales o de matriz extracelular. ICAM-3 regula la morfología celular induciendo polarización linfocitaria y su redistribución al urópodo o polo posterior. Otra molécula de adhesión de leucocitos, CD43, induce también un aumento de la afinidad de las integrinas y polarización de linfocitos T. Las quimioquinas son las principales reguladoras de la extravasación leucocitaria hacia los tejidos inflamados, aunque no se conoce bien su mecanismo de acción. Las quimioquinas inducen la polarización celular y la redistribución de receptores de adhesión (ICAM-1,-3, CD43 y CD44) al urópodo durante la interacción de los linfocitos con el endotelio y con la matriz extracelular, y este fenómeno representa un mecanismo cooperativo en el reclutamiento linfocitario a los sitios de inflamación.


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