Inducción en la rata de un modelo de esclerosis del tubo seminífero por la acción tóxica del cloruro de cadmio estudio inmunohistoquímico y estereológico

• Autores: M. Dolores Torres Moreta
• Directores de la Tesis: L. Santamaría Solís (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1998
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Ricardo Paniagua Gómez-Álvarez (presid.), F.J. Codesal (secret.), Godofredo Diéguez Castrillo (voc.), José Ramón Ramírez García (voc.), María Pilar Martínez Onsurbe (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología humana
    • Radiobiología
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Histopatología
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• Resumen

  • En el presente trabajo se estudia, desde el punto de vista inmunocitoquímico y cuantitativo, el comportamiento de la túnica propia del túbulo seminífero de la rata, tras el tratamiento con cloruro de cadmio. Se utilizaron 54 ratas Wistar macho. 36 fueron tratadas con una dosis subcutánea de 0,03 mmol/kg de cloruro de cadmio y 18 fueron utilizadas como controles recibiendo solución salina estéril carente de cadmio. El estudio inmunohistoquúimico incluyóbromodeoxiuridina, antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA), vimentina, fibronectina, alfa actina, laminina, colágeno IV, testosterona y factor transformador del crecimiento beta1. Se realizó un análisis semicuantitativo de las inmunotinciones y un estudio cuantitativo determinando:

    volumen testicular, volumen ocupado por el tubo seminífero, diámetro tubular medio y longitud tubular, inmunorrectividad para la BrdU y cuantificación estereológica del número de células mioides. Tras la necrosis inicial masiva celular de los tubos seminíferos y del intersticio, tiene lugar precozmente un incremento de la proliferación que se inicia en la albugínea y, posteriormente, se extiende a zonas testiculares más internas. El endotelio de los vasos de la albugínea y subalbugíneos presentan menor sensibilidad a la lesión tóxica del cloruro de cadmio, por lo que la albugínea se encuentra mejor preservada. Previamente a la instauración de la esclerosis tubular aumenta la proliferación de células mioides, que puede ser modulada por el factor de crecimiento beta1. La reestructuración de la pared del tubo seminífero a través de procesos cicatriciales, se produce en los tubos seminíferos que no experimentan necrosis total del epitelio y conduce a la esclerosis tubular. En localizaciones alejadas de la albugínea, la necrosis del epitelio es masiva y los tubos se calcifican, sin evolucionar a la esclerosis. En el transcurso de la esclerosis tubular producida por