La sinapsis inmune papel de clatrina como remodeladora del citoesqueleto de actina y posible vía de transmisión de infecciones bacterianas

• Autores: Carmen Calabia Linares
• Directores de la Tesis: Francisco Sánchez Madrid (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2012
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Miguel Angel Alonso Lebrero (presid.), José Ramos Vivas (secret.), Junkal Garmendia (voc.), Paloma Sánchez-Mateos Rubio (voc.), Javier Pizarro Cerda (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Biología celular
    • Inmunología
• Enlaces
  • Tesis en acceso abierto en: digitool-uam.greendata.es
• Resumen

  • La interacción antígeno-específica de los linfocitos T con células presentadoras de antígeno (APCs) conlleva importantes cambios morfológicos y funcionales en las células T, incluyendo una acumulación masiva de actina en la sinapsis inmune (SI) que se define como el el área de contacto entre ambas células. Este trabajo muestra, usando líneas celulares T y APC, y también células primarias, que clatrina, una proteína estudiada en procesos endocíticos, dirige la acumulación de actina en la SI. Clatrina se recluta hacia la IS con una cinética paralela a la de actina. El silenciamiento de clatrina previene la acumulación de actina y otras proteínas implicadas en la polimerización de actina en la SI, como dinamina-2 o el complejo Arp2/3; sin afectar la expresión de proteínas relacionadas con la formación de la SI. El reservorio de clatrina relacionado con la acumulación de actina en la SI está asociado a los cuerpos multivesiculares que se polarizan a la zona de contacto intercelular, pero no a la membrana plasmática o el complejo Golgi. Estos datos destacan el papel de clatrina como plataforma para el reclutamiento de proteínas que promueven la polimerización de actina en el contacto entre la célula T y la APC.

    En este trabajo también exploramos la posibilidad de que la SI sea una nueva vía de diseminación bacteriana. Mostramos que el contacto entre una DC infectada y una célula T permite el paso del patógeno a la célula T. Este trabajo descubre una nueva vía de diseminación bacteriana y abre líneas de investigación en la relación patógeno hospedador.