Resumen de Modelling the interplay between human behaviour and the spread of infectious diseases: From toy models to quantitative approaches

Benjamin Franz Josef Steinegger

• español

  Prevenir la propagación de enfermedades infecciosas es uno de los mayores retos de la humanidad. Muchas enfermedades se transmiten por contacto, por lo que la red de interacciones humanas actúa como sustrato para su propagación. Por esta razón, los modelos epidémicos siempre incluyen una descripción de cómo interactúan los seres humanos entre ellos. Sin embargo, actualmente no existe una teoría general de la interacción entre el comportamiento humano y la propagación de agentes. El objetivo de esta tesis es contribuir a la descripción matemática del comportamiento humano en el contexto de las enfermedades infecciosas, trabajando tanto con modelos cuantitativos como cualitativos. El primer capítulo desarrolla dos modelos cualitativos para esbozar cómo la profilaxis dinámica basada en el riesgo puede sostener ciclos epidémicos. En el segundo capítulo, consideramos aspectos estáticos específicos del comportamiento humano -homofilia y patrones de contacto heterogéneos- y analizamos sus implicaciones en el control de epidemias. En contraste con resultados anteriores, demostramos que la homofilia en la adopción de herramientas profilácticas no siempre es perjudicial. Además, cuestionamos el paradigma actual de las estrategias de inmunización basadas en el riesgo. El último capítulo de esta tesis se centra en enfoques cuantitativos para modelizar la propagación del SARS-CoV-2, en particular, la primera oleada y la propagación de la variante Delta. Además de los avances metodológicos, mostramos cómo la adaptación voluntaria del comportamiento fue capaz de determinar el curso de la epidemia más allá de las intervenciones no farmacéuticas. En conjunto, esta tesis desvela una nueva fenomenología, añade pruebas empíricas adicionales y proporciona nuevas herramientas para analizar cómo evolucionan el comportamiento humano y las epidemias. La combinación de enfoques cuantitativos y cualitativos proporciona una vía muy útil para analizar e interpretar la gran cantidad de datos recopilados durante la pandemia de SARS-CoV-2.

• català

  Prevenir la propagació de malalties infeccioses és un dels reptes més grans de la humanitat. Moltes malalties es transmeten per contacte, per la qual cosa la xarxa d'interaccions humanes actua com a substrat per a la propagació. Per aquest motiu, els models epidèmics sempre inclouen, ja sigui implícita o explícitament, una descripció de com els éssers humans interactuen entre ells. Malgrat això, actualment no es disposa d’una teoria general de la interacció entre el comportament humà i la propagació d'agents. L’objectiu d’aquesta tesi és contribuir a la descripció matemàtica del comportament humà en el context de les malalties infeccioses, treballant tant amb models quantitatius com qualitatius. En el primer capítol es desenvolupen dos models qualitatius per entendre com l’adopció de mesures profilàctiques de manera dinàmica basada en el risc pot causar cicles epidèmics. En el segon capítol, considerem aspectes estàtics específics del comportament humà -homofília i patrons de contacte heterogenis- i n'analitzem les implicacions en el control d'epidèmies. En contrast amb el què es creia anteriorment, demostrem que l'homofília en l'adopció d’eines profilàctiques no sempre resulta perjudicial. A més a més, qüestionem el paradigma actual de les estratègies d'immunització basades en el risc. L'últim capítol d'aquesta tesi se centra en enfocs quantitatius per modelitzar la propagació del SARS-CoV-2, en particular la primera onada i la propagació de la variant Delta. A més dels avenços metodològics, mostrem com l’adaptació voluntària del comportament va determinar el curs de l’epidèmia més enllà de les intervencions no farmacèutiques. En conjunt, aquesta tesi revela una nova fenomenologia, afegeix proves empíriques addicionals i proporciona noves eines per analitzar com evolucionen el comportament humà i les epidèmies. La combinació d'enfocaments quantitatius i qualitatius també proporciona una via per analitzar i interpretar l’enorme quantitat de dades recopilades durant la pandèmia de SARS-CoV-2.

• English

  Preventing the spread of infectious diseases is one of the greatest challenges of humanity's past, present, and foreseeable future. Many infectious diseases are transmitted upon contact, and hence the complex web of human interactions acts as a substrate for their propagation. For this reason, epidemic models always comprise, either explicitly or implicitly, a description of how humans interact. Research in mathematical epidemiology has opened many pathways to include some of the diverse aspects of human behaviour into epidemic models. However, the quest for a general theory of the interplay between human behaviour and the spread of pathogens is far from complete. Moreover, in this quest, a pronounced gap exists between quantitative models, mostly employed in mathematical epidemiology, and more qualitative approaches that focus on the phenomenology, which are intensively studied in the field of complex systems.

  The aim of this thesis is to contribute to the mathematical description of human behaviour in the context of infectious diseases, working with both quantitative and qualitative models. The first chapter develops two qualitative toy models to outline how dynamical risk-based prophylaxis can sustain epidemic cycles. Furthermore, the extension of the basic framework shows how the age-dependent risk of severe illness after a SARS-CoV-2 infection can explain the temporal variation of the case distribution across time, observed in many countries. In the second chapter, we consider specific static aspects of human behaviour -- homophily and heterogeneous contact patterns -- and analyse their implications on epidemic control. In contrast to previous belief, we show that homophily in the adoption of many prophylactic tools can be either beneficial, detrimental or non trivially affect their efficacy. Furthermore, we question the current paradigm of risk-based immunisation strategies and show that targeting hubs is only optimal for protection with high efficacy. The phenomenology unveiled in this second chapter is intrinsically linked to the imperfection of the prophylactic tool. If the efficacy was 100%, one could not observe such rich dynamics.

  The last chapter of the thesis focuses on quantitative approaches to model the spread of SARS-CoV-2, in particular, the first wave and the spread of the Delta variant. The modelling of the first wave highlights how mobility was a key driver and predictor for the evolution of the pandemic in Spain. Furthermore, to describe the spread of the Delta variant, we introduce an inference framework that requires relatively few assumptions regarding the shape of the reproduction number and, hence, allows us to reflect the multi- faceted nature of human behaviour. Besides the methodological advances, the results add evidence of how voluntary behavioural adaption shaped the course of the epidemic beyond the introduction of non-pharmaceutical interventions (NPIs). In this sense, our results question a purely mechanistic understanding of NPIs, in which only policy interventions can alter the course of an epidemic.

  Overall, this thesis unveils new phenomenology, adds additional empirical evidence, and provides new tools to analyse how human behaviour and epidemics coevolve. The flexible blend of quantitative and qualitative approaches may also provide a pathway to analyse and interpret the vast amount of data currently collected during the SARS-CoV-2 pandemic. The different approaches and respective subfields should be brought together in the quest to provide a mathematical description of the interplay between human behaviour and the spread of pathogens.