Neuropatología y genética molecular del síndrome amnésico senil

• Autores: María Isabel Rubio Gómez
• Directores de la Tesis: Francisco Coria Balanzat (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 1995
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jesús Ávila de Grado (presid.), Federico Mayor Menéndez (secret.), Fernando Rodríguez Artalejo (voc.), Francisco Palau Martínez (voc.), Juan Carlos Zabala Otaño (voc.)
• Materias:
  • Química
    • Bioquímica
      • Biología molecular
  • Ciencias médicas
    • Patología
      • Neuropatología
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• Resumen

  • El sindrome amnesico senil (sas) es un trastorno congnitivo adquirido que se manifiesta por trastornos objetivos de la memoria. Es un cuadro clinica y evolutivamente heterogeneo, que en algunos casos representa una fase inicial de la demencia senil tipo alzheimer (dta). En este trabajo se ha estudiado la relacion patologica y molecular que existe entre sas y la enfermedad de alzheimer (ea). El estudio comparativo que se realizo entre un grupo de pacientes con sas y dta sugiere que el primer hecho patologico de sas y la dta es el deposito b-amiloide en forma de placas seniles, seguido de una reaccion glial y posteriormente de la aparicion de haces neurofibrilares. El sas no esta relacionado con genes involucrados en ea de comienzo precoz, como son el gen de la proteina precursora del amiloide (ppa) y el gen ligado al locus 14q 24.3. El sas muestra una fuerte asociacion con marcadores alelicos de la ea esporadica y familiar de comienzo tardio, como la variante e-4 del gen de la apolipoproteina e. Se pueden distinguir dos grupos evolutivos dentro del sas: Uno nunca desarrollara y presenta elevada frecuencia de la apolipoproteina ee2, mientras que el otro desemboca en una demencia de tipo alzheimer y muestra mayor frecuencia del alelo e4 de la apolipoproteina e.