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Heterogeneidad de la respuesta inmune humoral en la esclerosis múltiple

  • Autores: Mercedes Espiño Martínez
  • Directores de la Tesis: Luisa María Villar Guimerans (dir. tes.)
  • Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2010
  • Idioma: español
  • Tribunal Calificador de la Tesis: Valentín Cuervas Mons Martínez (presid.), Laura Sanchez (secret.), Jaime Masjuan Vallejo (voc.), Rafael Arroyo González (voc.), Carmen Espejo Ruiz (voc.), Esther Escudero Lirola (voc.)
  • Materias:
  • Texto completo no disponible (Saber más ...)
  • Resumen
    • La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que se caracteriza por presentar desmielinización, inflamación y daño axonal. Alrededor del 40% de los pacientes con EM remitente-recidivante (EM-RR) presentan bandas oligoclonales de IgM (BOC-M) en líquido cefalorraquídeo (LCR) y parte de estos anticuerpos reconocen a los lípidos de la mielina. Nuestro primer objetivo fue caracterizar los distintos tipos de respuesta de IgM en la EM y estudiar su relación con la evolución de la enfermedad. Encontramos dos tipos de BOC-M en la EM. Los pacientes con BOC-M frente a los lípidos de la mielina (alrededor del 70% de los pacientes con BOC-M) presentan una respuesta M persistente que se asocia a una peor evolución de la enfermedad. Las BOC-M que no reconocen a los lípidos de la mielina representan una respuesta primaria transitoria que se relaciona con un curso más benigno de la EM.

      Nuestro segundo objetivo fue caracterizar las subpoblaciones de células B que se asocian con la EM en LCR y sangre periférica. Observamos que los pacientes con EM-RR muestran un aumento de linfocitos B CD5+ en sangre y que niveles elevados de esta subpoblación predicen la conversión a EM en pacientes con síndromes neurológicos aislados de posible etiología desmielinizante (SNA). Además, los pacientes con BOC-M lípido-específicas muestran un aumento de estas células en LCR que se correlaciona estrechamente con la producción de IgM. Analizamos los factores que influyen en el aumento de estas células B en el SNC. Hemos visto que está relacionado con un incremento de los niveles de TNF-¿ y CXCL13 en LCR que podría mediar la migración de linfocitos B CD5+ al SNC. Asimismo, la presencia de BOC de IgM se asocia con un polimorfismo de un solo nucleótido en la posición -376 del promotor del gen de TNF-¿.

      Por último, analizamos si las BOC-M lípido-específicas se asocian con otra forma grave de la enfermedad, la EM primariamente progresiva. En estos pacientes, no se detectan dichos anticuerpos ni se observa un aumento de linfocitos B en LCR. En cambio, se observa un aumento los linfocitos T CD8+ en LCR. Esto podría indicar que estas células juegan un papel más importante en la patogenia de esta forma de EM.


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