Modulación de la neurogénesis y de la conducta por hormonas tiroideas en ratas adultas
- Autores: Ana Montero Pedrazuela
- Directores de la Tesis: Ana Cristina Guadaño Ferraz (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2006
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Jose Manuel García Verdugo (presid.), César Venero Núñez (secret.), Salvador Martínez Perez (voc.), E. Rausell (voc.), Gabriella Morreale de Escobar (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Las alteraciones hormonales están implicadas en muchas patologías asociadas con la edad como las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos psiquiátricos. En el adulto, las alteraciones del estado tiroideo cursan con frecuencia con cambios psicológicos y trastornos del estado del ánimo como la depresión.
Se ha demostrado que en los mamíferos adultos, incluido el hombre, continúa generándose neuronas a partir de células madre en el giro dentado GD, de la formación del hipocampo. Las neuronas generadas se integran funcionalmente y podrían estar implicadas en procesos de memoria y aprendizaje, así como en el mantenimiento del estado de ánimo. Se ha descrito que una disminución de la neurogénesis en el adulto induce trastornos depresivos y que la eficacia de los antidepresivos depende de la generación de nuevas neuronas en el GD.
Por ello, el conocimiento del proceso de adquisición de nuevas neuronas en el adulto y su modulación puede suponer una herramienta importante para paliar daños cerebrales y enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas. Numerosos estudios han demostrado que las hormonas tiroideas HT, son esenciales para la neurogénesis y la gliogénesis durante el desarrollo, pero hay muy pocos trabajos que hayan analizado su función en el adulto.
El objetivo de esta tesis fue analizar in vivo la posible modulación de la neurogénesis del adulto en el GD por las HT, así como explorar posibles implicaciones funcionales relacionadas con esta modulación.
Los resultados obtenidos indican que el hipotiroidismo durante un corto periodo de tiempo en el adulto disminuye significativamente la capacidad proliferativa del GD, reduciendo tanto el número de precursores neuronales en proliferación, como el número de unidades proliferativas. Además, el hipotiroidismo afecta gravemente a los neuroblastos inmaduros disminuyendo su numero, alterando su distribución y provocando un desarrollo anormal de su árbol dendrítico.
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