Estudio molecular del proceso inflamatorio en la lesión pulmonar aguda
- Autores: Maria Teresa Herrera Abreu
- Directores de la Tesis: Jesús Villar Hernández (dir. tes.), Lucio Díaz-Flores Feo (codir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de La Laguna ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: María Siverio José (presid.), Ciro Casanova Macario (secret.), Francisco José Valladares Parrilla (voc.), Jesús Blanco Varela (voc.), Francisco Javier Belda Nacher (voc.)
- Calificación: Sobresaliente Cum Laude
- Materias:
- Texto completo no disponible (Saber más ...)
- Resumen
Estudio de la expresion de citoquinas en el pulmón, su liberación en sangre, y su correlación con el daño pulmonar y la mortalidad en un modelo animal de lesión pulmonar aguda inducida por el respirador. El uso de una estrategia de ventilación dañina (alto volumen corriente) correlaciona con una mayor producción de citoquinas pro-inflamatorias y con un mayor daño pulmonar que puede derivar en fibrosis.
A su vez, en un modelo in vitro en fibroblastos analizamos el efecto de la citoquina interleuquina-1 (IL-1) sobre la repuesta de los fibroblastos.
Nos centramos en el estudio de la cascada de activación de la quinasa regulada por señal extracelular (ERK) y en su regulación por medio de los contactos de la célula con la matriz (adhesiones focales, integrinas). También estudiamos la importancia de la fosfatasa SHP2 en la cascada de ERK inducida por IL-1.
Nuestros resultados mostraron que la fosfatasa SHP2 es necesaria para la activación de ERK en las adhesiones focales y para la maduración de las adhesiones focales en repuesta a la IL-1. La activación de ERK influye en la proliferación, supervivencia y migración de los fibroblastos.
