Modulación autocrina de los canales de calcio en células cromafines

• Autores: J. M. Hernández Guijo
• Directores de la Tesis: Antonio García García (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2000
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Pedro Sánchez García (presid.), María Almudena Albillos Martínez (secret.), Javier García Sancho (voc.), Emilio Carbone (voc.), Valentín Ceña Callejo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias médicas
    • Farmacología
• Texto completo no disponible (Saber más ...)
• Resumen

  • Puesto que la modulación del canal L parece ser muy heterogénea y distinta de la bien conocida modulación de canales N y P/Q por neurotransmisores, mediada por prevenías G, en la presenta Tesis Doctoral nos hemos propuesto los siguientes objetivos:

    1,- Caracterizar la posible existencia de un mecanismo autocrino/paracrino modulador de la actividad de los canales de Ca2+ del tipo L en células cromatinas.

    2,- Caracterizar la posible dependencia de voltaje de la modulación de canales L por productos de secr4eción endógenos en células cromafines.

    3,- Caracterizar el mecanismo íntimo de modulación de los canales de Ca2+ de tipo L en células cromafines.

    4,- Caracterizar las posibles implicaciones fisopatológicas de la modulación de canales tipo L por productos de secreción endógenos en células cromafines.

    En virtud a los resultados expuestos a lo largo de la Tesis, y de su análisis,podemos extraer las siguientes conclusiones:

    1,- Los canales de Ca2+ voltaje-dependientes de la célula cromafín se modulan de forma autocrina/pacrina ( figura 30) por los productos liberados durante el proceso secretor.

    Las catecolaminas, el ATP y los péotidos opioides parecen ser los responsables de esa modulación.

    2,- El canal de CA2+ del subtipo L en células cromafines presenta una modulación por neurotransmisores caracterizada por una disminución de la corriente total, sin modificación en las cinéticas de activación -inactivación: Esta modulación es voltaje independiente y mediada por un mecanismo dependiente de proteínas G, sensibles a PTX.

    3,- Esta modulación del canal L modificado por Bay K 8644 se caracteriza por una marcada disminución de la probabilidad de apertura del cana, sin cambios en las cinéticas de activación, conductancia del canal y tiempo medio de apertura.

    4,- La modulación anómala de los canales de Ca2+ puede conducir a una entrada indiscriminada de Ca2+ y ser la causa del comportamien