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Resumen de Neuroprotección en retina por plasma rico en factores de crecimiento como modelo de regeneración del snc

Carlota Suárez Barrio

  • Las enfermedades neurodegenerativas no solo se manifiestan a nivel del sistema nervioso central (SNC), sino que también pueden hacerlo a nivel ocular, causando importantes secuelas para la calidad de vida y de visión del paciente, así como una gran repercusión en el gasto sanitario y socio laboral. Solo la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) afecta a más de 25 de millones de personas en todo el mundo. Esta es una enfermedad que afecta a la mácula, zona de la retina donde se localiza el mayor número de fotorreceptores y que interviene en la visión de alta resolución. Aunque las causas exactas de su aparición se desconocen, algunos de los factores que se sabe que intervienen en su desarrollo son el estrés oxidativo y la inflamación. Por tanto, el tratamiento con agentes antioxidantes podría ser una buena alternativa para paliarla. En la actualidad, la exposición a luces de longitud de onda corta (400-500 nm) es muy alta debido a la contaminación lumínica a la que estamos sometidos. Este tipo de luz ha mostrado ser un precursor de rutas oxidantes, favoreciendo así la aparición de estrés oxidativo y, por tanto, aumentando la muerte celular.

    El plasma rico en factores de crecimiento (PRGF) es un derivado hemático autólogo, que ha demostrado promover la proliferación y la regeneración celular con efectos antiinflamatorios, neurotróficos y protectores en diversas patologías oculares.

    Durante esta tesis doctoral, se ha desarrollado un modelo de fototoxicidad por luz azul en combinación con el PRGF en epitelio pigmentario de retina (EPR) con deprivación de sustrato, con el fin de estudiar diversos parámetros celulares. Los resultados han mostrado que el PRGF protege a las células del EPR en presencia de un agente tóxico, como la luz azul, ya que aumenta los mecanismos antioxidantes presentes en las células, además de favorecer procesos de renovación celular, como la autofagia, y conservar la funcionalidad celular en un modelo in vivo a corto-medio plazo.


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