Estudio de los efectos de los sueros y plasmas de sujetos normo e hiperlipémicos en células monocitomacrofágicas humanas infectadas y sin infectar con "chlamydia pneumoniae"
- Autores: María Angustias Quesada Simón
- Directores de la Tesis: Ysmael Álvarez Rodríguez (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2004
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Francisco Arnalich Fernández (presid.), Julio Osende Olea (secret.), José Antonio Sobrino Daza (voc.), Elpidio Miguel Calvo Manuel (voc.), Alipio Mangas (voc.)
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- Resumen
La aterosclerosis es debida a la asociación de múltiples factores , siendo la disfunción endotelial el primer paso del proceso aterosclerótico. Los macrófagos y los monocitos estan implicados como mediadores celulares, iniciadores y promotores de las lesiones ateroscleroticas y de las placas de ateroma. La infección por determinados gérmenes es considerada como un factor importante en la patogenia de la aterosclerosis. Entre los microorganismos relacionados con la misma, está la Chlamydia Pneumoniae , en base a múltiples estudios serológicos, histopatológicos, experimentales y clínicos. En monocitos y en líneas celulares establecidas como son las células THP-1 y en las de mantenimiento de la Chlamydia, células HEP-2, se van a objetivar cambios en su morfología, interacción con otras células, actividad fagocítica, movilidad y degeneración ó muerte celular tras la inoculación con Chlamydia Pneumoniae así como cambios en la adherencia de los monocitos a la superficie de cultivo tras utilizar en el mismo suero de sujetos hiperlipémicos sin que se produjesen variaciones importantes en la evolución de los cultivos sin inocular ó inoculados con Chlamydia Pneumoniae. Los resultados obtenidos en el estudio nos indica que en ambientes normo e hiperlipémicos, la infección por Chlamydia Pneumoniae produce alteraciones en las células monocitomacrofágicas normales, compatibles con la inducción de modificaciones en la respuesta inmunológica, que pueden tener importantes implicaciones en la fisiopatología de la placa de ateroma.
