Resumen de Terapia con células madre mesenquimales derivadas del tejido adiposo alogénicas en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio
En el presente trabajo se han administrado 10 millones de células madre mesenquimales derivadas del tejido adiposo (ATMSCs, en sus siglas en inglés) alogénicas justo después de la reperfusión, por vía intracoronaria, en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio (IAM). Los principales resultados obtenidos son 1. La implantación de las ATMSCs en el tejido isquémico es de corta duración y las células acaban desapareciendo antes de los 60 días de seguimiento.
2. La administración intracoronaria de 10 millones ATMSCs no modifica la obstrucción microvascular post-IAM.
3. El 30,9% de las ATMSCs que se encuentran en el tejido están en apoptosis a los dos días de su administración intracoronaria.
4. La apoptosis celular se reduce significativamente en el tejido infartado a los 2 días del tratamiento con ATMSCs (efecto anti-apoptótico del SRFP2 y HGF vía ERK1, cMET).
5. Las ATMSCs alogénicas no estimulan ni inhiben la proliferación de los linfocitos T in vivo, pero puede variar entre individuos.
6. Sólo un animal tratado con ATMSCs (14%) produjo anticuerpos contra antígenos de su donante de células (grado de sensibilización baja).
7. El porcentaje de macrófagos tipo II (antiinflamatorios y reparadores) está aumentado significativamente en las zonas de tejido infartado sin aumentar el número de macrófagos totales.
8. La vascularización a los 60 días del tratamiento con ATMSCs incrementa significativamente en las zonas de transición del infarto y se podría atribuir a una mayor expresión de citocinas angiogénicas (VEGF, HGF, SDF-1𝛼 y GM-CSF).
9. La perfusión del miocardio de la zona de transición del miocardio infartado al sano aumenta significativamente después de la terapia con ATMSCs, tanto a corto como a largo plazo.
10. Existe un efecto neutro de la terapia con ATMSCs sobre el tamaño del infarto y la función del ventrículo izquierdo a largo plazo.
Como conlusión, que aunque los mecanismos a corto plazo desencadenados por las ATMSCs administradas fueron insuficientes para modificar el tamaño del infarto y la función del ventrículo izquierdo, los cambios locales y sistémicos promovidos por la terapia sugieren que la administración de ATMSCs alogénicas puede jugar un papel relevante en futuras estrategias terapéuticas de promoción y optimización del proceso de reparación endógeno post-isquémico.
La administración de ATMSCs alogénicas en el IAM se puede definir como una terapia esencialmente pro-angiogénica.
