Evaluación de mecanismos moleculares de resistencia a fluoroquinolonas en cepas de e. Coli uropatógenas en población nativa amerindia kichwa del ecuador
- Autores: William Milian Guaman Gualpa
- Directores de la Tesis: Juan Luis Muñoz Bellido (dir. tes.), Mª Nieves Gutiérrez Zufiaurre (dir. tes.), Marcelo Grijalva Silva (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Salamanca ( España ) en 2020
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Genoveva Yagüe Guirao (presid.), María Inmaculada García García (secret.), Manuel Calvopiña Hinojosa (voc.)
- Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Salud y Desarrollo en los Trópicos por la Universidad de Salamanca
- Materias:
- Enlaces
- Tesis en acceso abierto en: TESEO
- Resumen
El informe de la OMS 2014 reporta un rango de resistencia del 8 al 58% a fluoroquinolonas en cepas de E. coli, en 16 países que conforman la Red Latinoamericana de Vigilancia de Resistencia a los Antimicrobianos (Red ReLAVRA).En Ecuador los reportes de resistencia antimicrobiana realizados por el Centro de Referencia Nacional de Resistencia Antimicrobiana del Instituto Nacional de Investigación en Salud Pública (CRNRAM-INSPI), mostraron niveles de resistencia a fluoroquinolonas superiores al 40% en cepas de E. coli aisladas de ITU comunitarias y mayor al 50% en cepas hospitalarias.
El objetivo de este estudio fue identificar la prevalencia y los mecanismos moleculares de resistencia a fluoroquinolonas en cepas de E. coli uropatógenas aisladas de población nativa amerindia Kichwa, que habitan en poblaciones rurales del Ecuador. Se estudiaron las mutaciones en gyrA, gyrB, parC y parE de 25 cepas de E Coli. La prevalencia de ITU fue de un 23.2%, encontrándose ademas que la gran mayoría de los aislados resistentes a fluoroquinolonas, presentaron mutaciones en los diferentes genes de las RDRQ de las topoisomerasas. Todas las cepas con resistencia a ciprofloxacino presentaron al menos tres mutaciones en las RDRQ, siendo la doble mutación en gyrA (S83L, D87N) más una mutación en parC (S80I) la más frecuente. La presencia de una sola mutación en gyrA (S83L) condiciona resistencia a ácido nalidíxico, manteniendo sensibilidad a fluoroquinolonas. La resistencia aislada a ácido nalidíxico, en ausencia de mutaciones en las topoisomerasas, probablemente se asocie a mecanismos de resistencia plasmídicos, la hiperproducción de bombas de eflujo o impermeabilidad de membrana. Solamente un aislado mostró resistencia a ciprofloxacino en ausencia de mutaciones en RDRQ, lo cual se podría vincular probablemente a mecanismos de resistencia de difusión plasmídica. No se encontraron mutaciones en gyrB. Las mutaciones encontradas en los genes gyrA, parC y parE reflejan que la población se encuentra bajo presión selectiva por el uso de antimicrobianos. La resistencia antibiótica es similar o discretamente inferior a otros estudios realizados en Latinoamérica. No obstante, son niveles de resistencia preocupantes si se tiene en cuenta que se trata de poblaciones indígenas aisladas, con un acceso al consumo de antimicrobianos inferior al habitual.
