Resumen de Estudio de la respuesta electrodérmica y del electrocardiograma mediante maniobras autonómicas, aplicado a la detección de disfunción autonómica en diabéticos tipo 2 de corta evolución y sus categorías de riesgo
Nos hemos planteado si, del mismo modo que se ha identificado lesión funcional de las fibras sensitivas somáticas mielínicas tipo A-delta y amielínicas tipo C en pacientes con IOG con o sin GAA y en pacientes con diagnóstico reciente de DM2, debería registrarse daño funcional de las fibras autonómicas amielínicas tipo C en pacientes pertenecientes a las categorías de riesgo incrementado para DM2 y en DM2 con una evolución conocida menor o igual a ocho años.
Paralelamente nos planteamos si la afectación de las fibras autonómicas amielínicas tipo C, que inervan las glándulas sudoríparas ecrinas, ventrículo izquierdo y derecho, se produce antes, al mismo tiempo o después de comenzar la afectación de las fibras autonómicas tipo B, pertenecientes al nervio vago; pudiendo así estar presente en las categorías de riesgo e indicando afectación autonómica global, ya en estos estadios de la enfermedad hidrocarbonada.
Al ser la ND, la causa de neuropatía más común en el mundo occidental, cabría la posibilidad de que la causa, hasta la fecha desconocida, de dicha disfunción fuera una alteración hidrocarbonada; sin olvidar la afectación de fibras pequeñas en estadios previos al diagnóstico de DM2. Siendo el motivo por el cual, ante el diagnóstico de disfunción autonómica nos planteamos la necesidad de realizar una prueba de cribado/diagnóstico para DM2 y sus categorías de riesgo incrementado.
Nuestros resultados pone de manifiesto que la primera afectación autonómica detectada es la disfunción autonómica parasimpática, responsable de la DACV presente ya en las categorías de riesgo incrementado para DM2 y en la DM2 de corta evolución; por lo que desde aquí cuestionamos la disfunción autonómica simpática en estos estadios de la alteración hidrocarbonada.
Estamos en desacuerdo con la hipótesis de daño simpático precoz pero de lenta progresión, seguido de una afectación parasimpática de rápida evolución; y consecuentemente, estamos de acuerdo con la hipótesis formulada en base a la presencia de daño parasimpático temprano y daño simpático más tardío; sin que podamos descartar la hipótesis de la presencia de daño simpático y parasimpático producidos al mismo tiempo, pero con afectación más severa para el parasimpático.
