Se estudia, con una amplia batería de anticuerpos monoclonales, el fenotipo y la dinámica secuencial del infiltrado inflamatorio en las lesiones de sensibilización al níquel, haciendo especial mención en la expresividad de antígenos de activación y proliferación celular, así como de las moléculas de adhesión intercelular-1 (icam-1) y de antígenos de histocompatibilidad de clase ii.Como conclusiones se destaca una variación secuencial en la composición cuantitativa del infiltrado inflamatorio en los tres momentos evolutivos estudiados, y el posible papel de icam-1 en los mecanismos patogénicos de este proceso.
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