Islas de patogenicidad de staphylococcus aureus: ¿una nueva familia de elementos genéticos móviles diseñados para ser eficientemente replicados y transferidos horizontalmente?
- Autores: Carles Ubeda Morant
- Directores de la Tesis: José Rafael Penades Casanova (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad CEU - Cardenal Herrera ( España ) en 2005
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Rubens López García (presid.), M. Eugenia Armengod González (secret.), Luis Blanco Dávila (voc.), Fernando de la Cruz (voc.), Jordi Barbé García (voc.)
- Materias:
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- Resumen
Staphylococcus aureus es un patógeno responsable de un gran número de infecciones.
La habilidad de S. aureus para producir la enfermedad se debe a su capacidad para producir una gran variedad de factores de virulencia. Muchos de estos factores de virulencia están codificados por elementos genéticos móviles como fagos, plásmidos, transposones e islas de patogenicidad (IPs). Las IPs se caracterizan por ser largas regiones genómicas (10-200 kb) con un contenido en G+C distinto del genoma en el que se encuentran, se integran en un sitio específico en el cromosoma de la bacteria, codifican factores de virulencia, están flanqueadas por repeticiones directas y contienen genes similares a las integrasas de los fagos. Hasta la fecha se han descrito numerosas islas de patogenicidad en S. aureus (SaPIs). Todas ellas presentan en común 10-12 ORFs de función desconocida en su región 3' y genes que codifican toxinas en su región 5'.
En la presente tesis doctoral describimos SaPIbov2, una nueva isla de patogenicidad de S. aureus, identificada en aislados clínicos de origen bovino. SaPIbov2 está flanqueada por repeticiones directas de 18 nt, se localiza adyacente al gen gmps en el cromosoma de S. aureus, contiene una integrasa (Sip) y un transposón en su región 5' que contiene el gen bap implicado en la formación de biofilm. Nuestros estudios indican que la presencia de SaPIbov2 favorece la persistencia de la bacteria en un modelo de infección en la glándula mamaria. Por otro lado demostramos que SaPIbov2, es móvil ya que es capaz de escindir, circularizar e integrarse en su sitio específico de integración en el cromosoma de la bacteria gracias a la actividad de su propia integrasa (Sip), siendo estos mecanismos independientes del sistema RecA de la bacteria. Además encontramos diferentes aislados clínicos que contenían IPs con integrasas similares a Sip pero diferentes factores de patogenicidad, sugiriendo la existencia de u
