La enfermedad cardiovascular es una de las enfermedades no comunicables que va en mayor aumento a nivel mundial. Esto ha generado el desarrollo de estudios en modelos animales y humanos para lograr la comprensión de los procesos biológicos que llevan al daño a nivel celular y la posterior manifestación de la enfermedad. El estrés oxidativo y las alteraciones en la función mitocondrial son un mecanismo en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. El aumento del estrés oxidativo está relacionado con las alteraciones mitocondriales, de tal modo que cuando hay un aumento de especies reactivas de oxígeno como consecuencia de un incremento de la oxidación, existe un deterioro de la actividad mitocondrial que conduce a alteraciones cuantitativas de su ADN. Por otro lado, el estrés oxidativo produce alteraciones a nivel del metabolismo lipídico, consecuentemente la oxidación de los lípidos de baja densidad produce metabolitos como LDL oxidada. Tanto el ADN mitocondrial como la LDL oxidada, pueden ser utilizados como marcadores tempranos de daño; los mismos que pueden ser medidos a nivel poblacional. Este trabajo busca generar una conexión entre los conocimientos básicos conocidos y su aplicabilidad o comportamiento en la población en general, aportando así a la generación de conocimientos a nivel de investigación traslacional. Para ello, este trabajo se ha enfocado en determinar el uso de ADN mitocondrial en condiciones reales en muestras poblacionales proponiendo formulaciones aplicables a la práctica. Del mismo modo, utilizando métodos estadísticos modernos, busca determinar el comportamiento del LDL oxidada en la la línea causal de generación de la enfermedad cardiovascular.
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