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Resumen de Impacto del tratamiento empírico inapropiado en el pronóstico de la infección del tracto urinario por klebsiella pneumoniae productora de kpc

Jorge Rodríguez Gómez

  • 1.Introducción o motivación de la tesis La infección por bacterias multirresistentes constituye un problema de salud pública a nivel global. La evidencia científica relativa a la infección por Klebsiella pneumoniae (Kp) productora de carbapenemas (Kp-KPC) es limitada.

    El objetivo del estudio es investigar en la infección de tracto urinario (ITU) por Kp, la asociación de la etiología Kp-KPC con el pronóstico (fracaso clínico y mortalidad), y explorar el impacto del tratamiento empírico inapropiado.

    2.Contenido de la investigación Se trata de un estudio observacional y retrospectivo de pacientes hospitalizados con ITU por Kp. La variable de interés fue la etiología Kp-KPC y las variables resultado el fracaso clínico el día 21 (principal) y la mortalidad cruda el día 30 (secundaria). Se emplearon en el diseño diferentes modelos ajustados.

    Se incluyeron 142 pacientes con ITU por Kp. En 46 (32.4%) se aisló Kp-KPC y en 96 (67.6%) Klebsiella pneumoniae no productora de carbapenemas (No-Kp-KPC) (62 pacientes con cepa salvaje y 34 pacientes con cepas productoras de betalactamasas de espectro extendido, «BLEEs»).

    Se evaluaron los factores de riesgo relacionados con la etiología Kp-KPC; el número de días de hospitalización los 6 meses previos (odds ratio OR 1.04; Intervalo de confianza IC 95%, 1.01-1-07; p = 0.004), índice de comorbilidad de Charlson (OR, 1.65; IC 95% 1.34-2.02, p ˂ 0.001), tratamiento antibiótico el mes previo (OR 4.51; IC 95% 1.66-12.29; p = 0.003) y presencia de catéter urinario los siete días previos (OR 2.88; IC 95% 1.03-8.00; p = 0.04) estaban relacionados con dicha etiología de forma independiente en el modelo ajustado.

    El fracaso clínico fue más frecuente en la cohorte Kp-KPC (41.3% vs. 15.6%; p = 0.001). La etiología Kp-KPC y el tratamiento empírico inapropiado estuvieron asociados al fracaso clínico en el análisis no ajustado. Ambas variables estaban relacionadas; cuando se analizaron en modelos ajustados separados, el tratamiento empírico inapropiado (OR 2.51; IC 95% 1.03-6.12; p = 0.04) y la etiología Kp-KPC (OR 2.73; IC 95% 1.03-7.22; p = 0.04) estaban asociados independientemente a un aumento del fracaso clínico. Siguiendo la dirección de causal de nuestra hipótesis, el fracaso clínico se relaciona con la etiología Kp-KPC por la mayor tasa de tratamiento empírico inapropiado.

    La mortalidad cruda el día 30, fue más frecuente en los pacientes con etiología Kp-KPC (39.1% vs 15.6%; p = 0.002). La bacteriemia también fue más frecuente en este grupo (23.9% vs 10.4%; p = 0.034). En ambos casos la asociación no se confirmaba en el análisis ajustado. Por el contrario, el sexo femenino, índice de bacteriemia de Pitt y índice de comorbilidad Charlson estaban asociados independientemente en el análisis ajustado al fracaso clínico y a la mortalidad.

    3.Conclusión La principal conclusión del estudio es que en la ITU por Kp, la etiología Kp-KPC está asociada a un mayor fracaso clínico. La mayor frecuencia de fracaso clínico está relacionada mayor tasa de tratamiento empírico inapropiado en este grupo.

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