Montserrat Cosín Fernández
LA PRESENTE TESIS DOCTORAL SE CENTRA EN EL ESTUDIO DE LOS SINOVIOCITOS B Y SU IMPLICACION EN LA PATOGENIA DE LA A.R. LOS ESTUDIOS DE CARACTERIZACION CELULAR Y EL ANALISIS COMPARATIVO DE LAS PROTEINAS DE SUPERFICIE DEMUESTRAN QUE SE ESTABA TRABAJANDO CON UN CULTIVO PURO DE SINOVIOCITOS B Y QUE ESTAS CELULAS SON TIPO FIBROBLASTO. LOS CAMBIOS MOLECULARES INDUCIDOS POR LA A.R EN SINOVIOCITOS B HUMANOS APUNTAN A UNA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE TODAS LAS PROTEINAS DE LOS SINOVIOCITOS B AR.
LA INDUCCION DE LA EXPRESION DE HLA-II POR INFECCION CON VIRUS HA DEMOSTRADO QUE SOLO LOS VIRUS MITOGENICOS SON CAPACES DE INDUCIR DICHA EXPRESION EN ESTAS CELULAS.
APENAS EL HECHO DE QUE UN VIRUS DE HEPATITIS B ALTAMENTE INFECCIOSO NO DE RESULTADOS POSIVIVOS ELIMINA LA POSIBILIDAD DE QUE LA EXPRESION SEA DEBIDA A LA PRODUCCION LOCAL DE 8-INF POR LAS CELULAS INFECTADAS. LA CARACTERIZACION DE LA MOLECULA RESPONSABLE DE LA INDUCCION DE LA EXPRESION DE HLA-II POR LOS 2.S HA CONDUCIDO A LA CONCLUSION DE QUE SE TRATA DEL COLAGENO TIPO II, PARCIALMENTE DIGERIDO. LA ESPECIFICIDAD DEL EFECTO DE LA INDUCCION DE ALA-DR POR COLAGENO II DEGRADADO EN SINOVIOCITOS B INDICA QUE ESTAS CELULAS SON EN CIERTO MODO ESPECIALIZADAS Y SU PAPEL EN LA PATOGENIA DE LA AR PUEDE SER MUY RELEVANTE. LOS ENSAYOS DE PRESENTACION DE ANTIGENO DEMUESTRAN QUE LOS SINOVIOCITOS B PUEDEN ESTAR ACTUANDO COMO CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENO. EL CRECIMIENTO LINFOCITO INESPECIFICO DE ANTIGENO HACE PENSAR EN LA EXISTENCIA DE UN AUTOANTIGENO ASOCIADO A LA ENFERMEDAD.
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