Dolor intraoperatorio en el paciente endodóncico: factores modificadores
- Autores: María Murillo Benítez
- Directores de la Tesis: Juan J. Segura Egea (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Sevilla ( España ) en 2020
- Idioma: español
- Número de páginas: 260
- Tribunal Calificador de la Tesis: José López López (presid.), Benito Sánchez Domínguez (secret.), Luis Oscar Alonso Ezpeleta (voc.), Jenifer Martín-González (voc.), Francisco Javier Rodríguez Lozano (voc.)
- Programa de doctorado: Programa de Doctorado en Ciencias de la Salud por la Universidad de Jaén y la Universidad de Sevilla
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- Tesis en acceso abierto en: Idus
- Resumen
INTRODUCCIÓN CONCEPTO DE DOLOR El dolor se define según la IASP (International Association for the Study of Pain) como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con una lesión tisular real o potencial (Bonica 1979).
El dolor orofacial es importante tanto en su frecuencia como por su transcendencia, debido a la gran complejidad de los nervios orofaciales, una extensa representación cortical cerebral orofacial, el significado emocional de la cara y la alta prevalencia de alteraciones orales (Peñarrocha 1997). Además, el dolor dental, es considerado desde tiempos remotos (Celso 25 a.C.-50 d.C.), como “una de las peores torturas” (Abalo, Goicoechea et al. 1999).
La importancia del dolor radica en que es un mecanismo de defensa que nos motiva a retirarnos en situaciones perjudiciales y evitar aquellas situaciones en el futuro (Lynn 1984).
Están descritas varias clasificaciones del dolor, según: el tipo, el origen, la causa, la localización, la duración y la distribución del dolor.
INERVACIÓN SENSITIVA DE LA CARA Los nervios encargados de recoger la sensibilidad orofacial tienen una compleja organización. Los nociceptores somáticos generales de la cara envían señales al tallo cerebral a través de las fibras somáticas generales de los nervios craneales V, VII, IX y X. También participan nervios cervicales y aferencias viscerales del plexo torácico superior. El V par craneal, trigémino es el más voluminoso.
De los nervios cervicales, las ramas C1, C2, C3 y C4, son fundamentalmente las que inervan la zona de cabeza y cuello. La primera rama, no alcanza la piel e inervan tejidos posteriores profundos cervicales. La segunda rama, inerva el cuero cabelludo occipital hasta el vértex, el pabellón de la oreja, el ángulo de la mandíbula y la porción media del cuello. La cuarta rama inerva la porción más inferior del cuello y la parte superior de los hombros (Peñarrocha 1997).
EL NERVIO TRIGÉMINO El nervio trigémino, V par craneal, se denomina así por presentar tres troncos o ramas principales. Es un nervio mixto que se origina por dos raíces, una sensitiva y otra motora, y termina en tres ramas, oftálmica, maxilar y mandibular.
Por sus fibras sensitivas asegura la inervación de los tegumentos de la totalidad de la cara y de la mitad anterior de la cabeza, de las mucosas ocular, nasal, sinusal y bucal, de los dientes y de una gran superficie de la duramadre craneal. Por sus fibras motoras inerva los músculos masticatorios. Además tiene un papel neurovegetativo secretor, vasomotor y trófico (Figun, Garino 1992).
Origen real y aparente del Trigémino Tiene su origen aparente en la cara anteroinferior de la protuberancia anular, cerca de la unión del tercio superior con los dos tercios inferiores, en el límite con los pedúnculos cerebelosos medios. Nace por dos raíces, de disposición idéntica a la de los nervios raquídeos: una raíz muy voluminosa, posterior, sensitiva; y una raíz anterior, más delgada, motora.
La raíz sensitiva se extiende desde el ganglio de Gasser hasta la cara anteroinferior de la protuberancia. El Ganglio de Gasser es el homólogo de un ganglio espinal, por lo que el trigémino sensitivo tiene la significación de la raíz posterior de un nervio raquídeo.
Las fibras periféricas nacidas del ganglio de Gasser, vienen a terminar, alrededor de elementos celulares que forman una larga columna de sustancia gris que se extiende desde la protuberancia hasta la región cervical superior de la médula espinal.
La raíz motora se sitúa por dentro de la sensitiva y de diferencia por su menor grosor. Está compuesta por 8 a 10 filetes que se fusionan en un tronco redondeado de 2 mm de espesor. Las fibras motoras que integran esta raíz tienen su correspondiente soma en el núcleo motor del trigémino. Este núcleo es de mucho menor tamaño que el complejo nuclear sensorial trigeminal. Está formado por motoneuronas grandes que originan la fibras motoras que, conducidas por el nervio masticador, inervan los músculos implicados en la masticación.
El nervio trigémino es trifurcado y sus ramas terminales, oftálmica, maxilar superior y mandibular, nacen del borde convexo del ganglio de Gasser. Cada una de ellas anexa un pequeño ganglio de naturaleza simpática, y mientras las dos primeras transportan fibras puramente sensitivas, la tercera es mixta, pues a ella se acopla la raíz motora con la cual se fusiona.
FISIOLOGÍA DEL DOLOR DENTAL A Ambroise Paré se le atribuye haber dicho que "el dolor dental es el mayor y el más cruel de los dolores que no ocasionan la muerte". El dolor bucodental sigue siendo el principal motivo de consulta en las clínicas dentales y una de las causas más frecuentes de solicitud de asistencia sanitaria en los servicios de urgencias.
A pesar de su frecuencia e importancia, los mecanismos neurofisiológicos de la generación y percepción del dolor de origen dental aún no son completamente conocidos.
La inervación del diente corre a cargo de axones de neuronas del ganglio trigeminal y fibras autónomas de las neuronas localizadas en el ganglio cervical superior. La sensación del dolor dentario se origina en receptores o estructuras neurales situadas en la pulpa o en la dentina. El cemento y el esmalte no contienen elementos neurales y por tanto son insensibles.
A través del foramen apical ingresan a la pulpa ramas sensitivas trigeminales que a nivel de la porción coronaria se dividen e irradian hacia la dentina, formando el plexo nervioso subodontoblástico de Raschkow, formado por axones mielínicos y amielínicos, desde el que parten fibras que pierden la mielina y penetran en la predentina y dentina (Susi 1978).
La pulpa dentaria está ricamente dotada de fibras nerviosas que son de dos tipos: A delta (mecano-nociceptoras, mielínicas = dolor dentinario = rápido) y C (preso-termo-nociceptoras, amielínicas = dolor pulpar = lentas). Éstas abandonan la pulpa y realizan su primera estación en los núcleos del trigémino. Allí unas neuronas quedan limitadas al complejo nuclear del trigémino, y otras, mandan proyecciones al tálamo y la corteza cerebral.
El dolor dental, dentinopulpar o periodontal, está causado por la estimulación directa de terminaciones nerviosas nociceptivas ó por la acción indirecta de mediadores de la inflamación (prostaglandina E2 y F2 y leucotrieno B4) liberados durante los procesos inflamatorios que afectan a la pulpa o al periodonto.
El dolor dentinopulpar es de tipo visceral somático profundo que no sigue relación gradual con la intensidad del daño aplicado mientras que el dolor periodontal es de tipo no visceral, somático profundo, y tiene relación proporcional a la actividad biodinámica del momento.
TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS DEL DOLOR PULPO-DENTINARIO Para explicar los mecanismos fisiológicos del dolor pulpo-dentinario se han elaborado diferentes teorías que tratan de explicar la forma en que el estímulo es transmitido desde la dentina exterior hasta las fibras nerviosas de la dentina interior o de la pulpa.
1. Teoría del odontoblasto como receptor del dolor.
2. Teoría de la inervación periférica de la dentina.
3. Teoría hidrodinámica de Brännström.
La hipótesis hidrodinámica constituye la explicación más atractiva, ya que permite explicar la mayoría de los hallazgos clínicos y fisiológicos. Sin embargo, aún está pendiente su confirmación definitiva.
PARTICIPACIÓN DE LOS NEUROPÉPTIDOS EN LA FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR DENTAL Los neuropéptidos son pequeños péptidos sintetizados por neuronas, secretados en las terminaciones nerviosas que juegan un papel clave en la inflamación y transmisión de la sensación dolorosa.
El mecanismo de acción de los neuropéptidos es semejante al de las hormonas proteicas: la interacción del neuropéptido con su receptor específico en la membrana de la célula diana produce la activación de la enzima que condiciona a su vez la síntesis de un segundo mensajero intracelular, que es el que determina el efecto biológico (Segura, Jiménez-Rubio et al. 1996).
La demostración de la presencia de neuropéptidos en la pulpa dental data de 1977, cuando Olgart y cols describieron la presencia de inmunorreactividad para la sustancia P en terminaciones nerviosas pulpares (Olgart, Hokfelt et al. 1977).
Desde entonces han sido muchos los neuropéptidos demostrados en los nervios pulpares y periapicales.
Las sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y la neuroquinina A, son neuropéptidos encontrados en la pulpa, los cuales se originan del ganglio del trigémino y se distribuyen por una serie de fibras C amielínicas.
Al excitarse, estas fibras nerviosas liberan neuropéptidos y producen una respuesta inflamatoria denominada inflamación neurógenica.
La inflamación neurogénica Se denomina “inflamación neurogénica” al desencadenamiento o potenciación de la inflamación pulpar consecutiva a la liberación de neuropéptidos en las terminaciones nerviosas del plexo subodontoblástico. La inflamación neurogénica juega un papel muy importante en la patofisiología de la inflamación pulpar, radicando su base molecular y celular en la interconexión entre los mediadores inflamatorios de origen plasmático, celular y nervioso. Es un mecanismo de retro-alimentación positiva (feedback) de la inflamación pulpar.
Cada uno de los neuropéptidos pulpares juega un papel diferente en la inflamación neurogénica. La expresión de CGRP, SP y NKA, liberados por las neuronas de las fibras C pulpares provenientes del ganglio del trigémino, así como la de neuropéptido Y (NPY), liberado por las neuronas de las fibras simpáticas pulpares que provienen del ganglio cervical superior, están significativamente elevadas en la pulpa inflamada comparada con la pulpa sana.
El resultado final de la inflamación neurogénica es un incremento transitorio de la presión intersticial intrapulpar y flujo hacia el exterior del fluido dentinario.
En el caso de una pulpa sana, el exceso de líquido intersticial provocado por una inflamación neurogénica transitoria puede ser absorbido por el sistema vascular y linfático a través de los mecanismos preventivos del edema. Pero si la pulpa no es capaz de controlar el incremento de presión tisular, los niveles elevados de neuropéptidos y el edema persistente pueden contribuir al dolor y a la necrosis.
VALORACIÓN DEL DOLOR La algesimetría moderna se inicia con los estudios realizados por Beecher a finales de los años cincuenta. Desde entonces se han desarrollado numerosos métodos que permiten evaluar el dolor tanto en el ámbito de la investigación como en la práctica médica habitual. Por su carácter eminentemente subjetivo, no se ha conseguido obtener medidas "objetivas" del dolor a pesar de los esfuerzos realizados. La inexistencia de un "dolorímetro" obliga a emplear métodos subjetivos con buenas propiedades psicométricas, pero criticados por su aparente arbitrariedad (Beecher 1959).
La valoración completa del dolor incluye el análisis de los aspectos psicológicos del mismo en el comportamiento y en la estabilidad emocional, por lo tanto se deben tener en cuenta todas las dimensiones del dolor.
La medición del dolor está orientada principalmente a determinar su intensidad, su calidad y la duración o curso del dolor en el tiempo, lo cual nos va a ser muy útil para establecer el diagnóstico, escoger un tratamiento y así poder evaluar su experiencia.
Escalas de valoración verbal Este procedimiento consiste en pedir al paciente que describa su dolor mediante la elección de una lista de adjetivos, que reflejan distintos grados de cualidad dolorosa. Incluyen todos los procedimientos de evaluación basados en la información que aporta el propio sujeto y puede ser obtenida a través de técnicas muy diversas como la entrevista clínica, los autoinformes y los autorregistros.
Melzack y Torgerson (Melzack, Torgerson 1971) desarrollaron un cuestionario, para especificar la calidad o tipo de dolor.Otra de las pruebas más utilizadas es el Cuestionario de Dolor de McGill. Ambos son pruebas multidimensionales que contienen palabras que describen las tres dimensiones del dolor como son: sensorial, afectiva y evaluativa.
Escala de valoración analógica visual Las escalas análogas visuales son una manera simple de designar un valor numérico a las diferentes intensidades de la sensación dolorosa. Se representa mediante una línea que contiene los diversos grados de intensidad de la sensación dolorosa, en la cual el paciente puede describir la intensidad en el momento de experimentarlo.
La forma que más se utiliza para registrar el dolor es una línea de 10 centímetros, ya sea ésta vertical u horizontal con marcas perpendiculares en los extremos, las cuales representan la ausencia de dolor en un extremo y el peor dolor imaginable en el otro.
Para lograr una distribución más fiel de las calificaciones del dolor, no deben emplearse números a lo largo de esta línea, de lo contrario, se escogerá una frecuencia desproporcionalmente alta de valores de los números cinco y diez. Se pide a los pacientes que coloquen una marca en alguna parte de la línea, para indicar la intensidad de su dolor actual. Para fines de calificación, se emplea una regla milimétrica, con la cual se mide a lo largo de la línea y se obtiene una valoración numérica de calificación. Esta escala es fácil de hacer, precisa y se puede aplicar en niños desde los cinco años (Melzack, Katz 1994).
Escala de valoración numérica Es la escala más utilizada y más simple para evaluar el dolor, en una escala del número 0 al 10, en el que el 0 representa la ausencia de dolor y el 10 el peor dolor imaginable, entonces el paciente escoge un número para describir su dolor. La ventaja de esta escala es su simplicidad y el hecho de que el paciente puede entender fácilmente y puede identificar pequeños cambios en el dolor. La mayor desventaja de la escala de valoración numérica es que, no proporciona un buen reflejo de la disfunción física o psicológica causada por un trastorno específico (Melzack, Katz 1994).
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL DOLOR La ansiedad dental La ansiedad es un mecanismo de protección del individuo, que tras la repetición de una experiencia dolorosa, estimula un estado de alerta. Pero cuando las respuestas, lejos de ser adaptativas, se convierten en exageradas, dan lugar a estados de ansiedad patológica.
El temor al dolor dental (McNeil, Rainwater 1998) es un concepto que trata de captar la interacción compleja entre ansiedad y dolor, pudiendo ser de gran relevancia en la investigación del dolor dental.
A pesar de los avances en el control del dolor, las cifras de prevalencia de ansiedad dental, siguen siendo altas, en torno al 10-15% de la población (Hakeberg, Berggren et al. 1992, Skaret, Raadal et al. 1998, Chanpong, Haas et al. 2005) por lo que se convierte en una barrera para el cuidado bucodental de una parte de la población (Freeman, Clarke et al. 2007, Humphris, Dyer et al. 2009).
Fobia es un miedo intenso y persistente de la claridad objetos discernibles, circunscritas o situaciones. El ser diagnosticado con una fobia dental, sufre de angustia y ansiedad, con conducta de evitación social y profesional. La prevalencia de fobia dental en el adulto se estima que es del 2% al 5% (Agdal, Raadal et al. 2008).
En 1977, Clark demostró que los pacientes ansiosos pueden expresar mayor intensidad ante un evento doloroso que el resto de los pacientes. En un estudio reciente (Van Wijk, Hoogstraten 2005) asociaron mayor dolor a aquellos pacientes con ansiedad dental durante tratamientos periodontales.
Escalas para evaluar la ansiedad Una buena ayuda para diagnosticar y reducir la ansiedad dental son escalas para medir el grado de ansiedad que puede sentir el paciente en el entorno del tratamiento dental.
Entre las más utilizadas en adultos encontramos:
1. Corah´s Dental Anxiety Scale (CDAS) 2. Modified Dental Anxiety Scale (MDAS) 3. Kleinknecht´s Dental Fear Survey (DFS) 4. Dental Anxiety Question (DAQ) 5. Photo Anxiety Questionaire (PAQ) 6. Spielberger’s State-Trait Anxiety Inventory (STAI) 7. Dental Anxiety Inventory (DAI) s-DAI (short version of the dental anxiety inventory) 8. Short version of the Fear of Dental Pain Questionaire (s-FPDQ).
Todas se basan en la realización de un cuestionario con una serie de ítems relacionados con el tratamiento dental con una serie de posibilidades de respuesta.
Posteriormente a cada una de las respuestas se le da una puntuación, la suma de las puntuaciones da una calificación total que se relaciona con el grado de ansiedad.
HIPÓTESIS DE TRABAJO El dolor dental es la causa más frecuente de dolor orofacial asociándose generalmente a una inflamación pulpar secundaria a una lesión cariosa.
Cuando se trata de una inflamación pulpar irreversible o necrosis pulpar, el tratamiento de elección es la endodoncia.
En la práctica endodóntica, el dolor es uno de los aspectos más desafiantes y por el cual a menudo la habilidad del clínico se juzga.
La eliminación del dolor mejora la confianza de los pacientes.
En endodoncia, el miedo al dolor es generalmente asociado con el procedimiento en sí mismo, no por el período posterior al tratamiento.
La ansiedad dental y el miedo al sufrimiento, anticipado al tratamiento endodóntico, podrían modificar la percepción del dolor durante el mismo.
La mayoría de los estudios sobre el dolor en endodoncia no han implicado el dolor experimentado durante el tratamiento real.
Tampoco hay estudios que correlacionen el nivel de ansiedad y el dolor pre e intraoperatorio experimentado durante el tratamiento endodóntico.
OBJETIVOS El objetivo de este estudio es analizar cómo influyen en el dolor intraoperatorio del paciente endodóncico factores tales como:
1) El género.
2) La edad.
3) El nivel de ansiedad.
4) El dolor preoperatório.
5) El diagnóstico pulpar y periapical.
6) El número de raíces.
7) Premedicación con AINES.
8) Premedicación antibiótica.
METODOLOGÍA Para ello se llevará a cabo un estudio piloto, en el que se contará con la colaboración de 200 pacientes que demanden asistencia dental privada, con edades comprendidas entre 16 y 68 años. Tras informarles de dicho estudio, nos tendrán que dar su consentimiento para incluirlos en la muestra.
Previo al tratamiento se recogerá información de cada paciente en unos cuestionarios, incluyendo datos personales, historia médica e historia odontológica.
El dolor preoperatorio e intraoperatorio inmediato se valorará usando una escala visual analógica (EVA), donde se le muestra al paciente una recta de 10 cm entre “Ausencia de dolor” y “Dolor insoportable”.
Para la valoración de los niveles de ansiedad, a cada sujeto se le pedirá que conteste a las cuestiones propuestas por la escala de ansiedad SDAI, que consta de 9 items relacionados con situaciones odontológicas que pueden producir ansiedad valorando de 1 (nunca) a 5 (siempre) cada ítem. Obteniendo finalmente una puntuación comprendida entre 9 y 45. Posteriormente la puntuación obtenida se clasificará en 3 niveles de ansiedad: leve (para puntuaciones comprendidas entre 9-21), moderada (22-34) y elevada (35-45).
Por último se anotará el tratamiento a realizar, distinguiendo la fase endodóntica (apertura/preparación biomecánica), el tipo de anestesia utilizada, técnica anestésica, número de carpules, uso de dique de goma (sí/no), número de clamp, duración de la intervención e incidencias.
