La mayoría de las enfermedades renales crónicas progresan hasta la situación terminal independientemente del origen del daño. En los últimos años se ha descrito que la hipertensión arterial y la proteinuria mantenida son dos de los factores más importantes implicados en éste fenómeno. En esta tesis, en dos modelos experimentales de daño renal, se aborda la implicación de estos factores a través de un nexo común como es la síntesis de mediadores vasoactivos, la angiotesina II (Ang II) y la endotelina-1 (ET-1). En el modelo de hipertensión arterial se aportan datos que sugieren que la ET-1 puede ser uno de los péptidos relacionados con el sistema renia-angiotensina.
Se observó un incremento en la expresión de ET-1 y de sus receptores FTA y FTB. La modulación de la enzima convertidora de la Ang II disminuyó dicha expresión.
En el estudio de un modelo de proteinuria persistente inducido por sobrecarga proteica, se aportan datos que sugieren la activación del sistema renina angiotensina local. En este mismo modelo también se ha estudiado la activación del factor nuclearkappa B que regula la transcripción de muchos genes implicados en el daño tisular. Este factor podría participar en el daño renal inducido por la activación del sistema renina angiotensina en situaciones de protenuria intensa y mantenida, lo que constituiría un nuevo mecanismo de daño renal.
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