Mecanismos basicos de la alteracion funcional del sistema mononuclear fagocitico en el lupus eritematoso

• Autores: Francisco Javier Vázquez Doval
• Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 1990
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Jesus M. Prieto Valtueña (presid.), Jorge Manuel Soto de Delás (secret.), Manuel Pérez Miranda (voc.), Emilio Cuadrado del Barrio (voc.), María Pilar Civeira Murillo (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
    • Inmunología
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• Resumen

  • En 13 pacientes con lupus eritematoso discoide (led) y 25 pacientes con lupus eritematoso sistemico (les) se han estudiado las alteraciones del sistema mononuclear fagocitico (smf) en relacion con la presencia de inmunocomplejos circulantes (icc). Mediante ensayo de fagocitosis de hematies bovinos se comprobo una disminucion (p<0.001) de la capacidad fagocitica en pacientes con les. Para investigar la causa del deficit fagocitico se estudio mediante citometria de flujo la expresion simultanea de moleculas de membrana y citoplasma implicadas en la fagocitosis (cd32 o cd18, y vimentina). No encontramos un deficit cuantitativo en la expresion de cd32 (fc r ii) en los monocitos de pacientes con les. Sin embargo encontramos un incremento en la expresion de cd32 y cd18 en los monocitos de los pacientes con led. Se detectaron y cuantificaron los niveles de icc en pacientes con led y les mediante una tecnica que combinaba la precipitacion de icc con polietilenglicol al 2.5 % con un elisa especifico. Encontramos un 44% de pacientes con les y un 38 % de pacientes con led que presentaban icc positivos. En el grupo les comprobamos una correlacion directa significativa entre los niveles de icc y la actividad clinica del proceso. Ademas se comprobo correlacion inversa significativa entre los niveles de icc y el porcentaje de celulas que expresaban cd32-vimentina simultaneamente, por lo que pensamos que esta poblacion celular en el les seria la encargada de la eliminacion de los icc. Tambien se realizaron estudios de movilidad de cd32 y cd18 en la membrana celular mediante la cuantificacion del patching y capping, descartandose esta como causa del deficit fagocitico.