Infección del trofoblasto placentario por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) efecto de la progesterona

• Autores: Laura Díaz Muñoz
• Directores de la Tesis: Maria Angeles Muñoz Fernandez (dir. tes.)
• Lectura: En la Universidad Autónoma de Madrid ( España ) en 2006
• Idioma: español
• Tribunal Calificador de la Tesis: Rosa García Cachán (secret.), Joaquín Santolaya Forgas (voc.), Mªisabel De José (voc.), Luise Berthe-Corti (voc.)
• Materias:
  • Ciencias de la vida
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• Resumen

  • La transmisión vertical del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) es un serio problema a nivel mundial. Se ha estimado que aproximadamente unos 1.600 niños se infectan cada día. La transmisión del virus "in útero" ocurre principalmente a través de la placenta aunque se desconoce todavía el mecanismo por el cual las células de placenta se infectan por el VIH-1, además de su localización y origen. Por otro lado, citocinas y otros factores maternos, como la progesterona, estarían implicados tanto en el desarrollo y/o regulación de la placenta y el feto como en la regulación de la replicación del VIH-1.

    En esta Memoria se ha querido abordar alguno de estos factores. En primer lugar, se ha encontrado que tanto las células del trofoblasto placentario como líneas celulares trofoblásticas son capaces de ser infectadas por diferentes aislados del VIH-1, aunque con baja eficicacia. En estos tipos celulares se expresa en superficie receptores de quimiocinas, CXCR4 y CCR5, pero no CD4, y la infección del VIH-1 parece que no ocurre a través de estas moléculas. Hay que destacar que anticuerpos contra B2-integrinas y LFA-1 son capaces de bloquear significativamente la infección de los linfocitos T a células de placenta. La expresión en superficie de ICAM-1, molécula implicada en la adhesión de los linfocitos a la barrera trofoblástica, está aumentada en placentas infectadas por el VIH-1 y estas células van a transferir la infección a los linfocitos T. Para que ocurra esta transmisión es necesario el contacto celular que es inhibido por anticuerpos anti--LFA-1.

    Los resultados sugieren que las células de trofoblasto placentario se pueden infectar por el VIH-1 a través de un mecanismo en el que participarían el contacto de los linfocitos T a la placenta. Además, la infección en células de placenta produce aumento de la expresión de ICAM-1 y adherencia leucocitaria, evento que es requerido para transferir l