Efectos de la hemofiltracion sobre un modelo de coagulacion intravascular diseminada (cid) inducida por endotoxina en conejos
- Autores: Juan Andres Buades Fuster
- Directores de la Tesis: Andrés Purroy Unanua (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 1998
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Jesus M. Prieto Valtueña (presid.), Braulia Cuesta Palomero (secret.), Joaquín Ortuño Mirete (voc.), Francisco Carrascosa Moreno (voc.), Fernando Valderrábano Quintana (voc.)
- Materias:
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- Resumen
La coagulación intravascular diseminada es un síndrome caracterizado por una profunda alteración de la hemostasia. Su etiología es múltiple, si bien la sepsis por bacterias gramnegativas representa una de las causas más frecuentes e importantes. La endotoxina de estos microorganismos, bien directamente o a través de los monocitos y las células endoteliales que liberan citoquinas (TNF, IL-1, IL-6, etc), activa la coagulación por la vía del factor tisular, por lo que se genera gran cantidad de trombina en la sangre circulante que va a originar el depósito de fibrina en la microcirculación y fallo multiorgánico. También están implicados el consumo de los inhibidores de la coagulación (Antitrombina III, Proteína C...) y la inactivación de la fibrinolisis (disminución de t-PA y aumento de PAI-1).
Se ha evaluado el efecto de la Hemofiltración continua en un modelo experimental de CID en conejos inducido por la infusión contínua de endotoxina de E.coli(100 g/Kg/h). Se han utilizado 5 grupos de 10 conejos cada uno. El Grupo A recibió suero salino durante 6 horas. El Grupo B recibió endotoxina y suero salino. El Grupo C recibió hemofiltración y heparina como anticoagulante (200 UI/Kg inicial con infusión posterior de 20 UI/Kg/h).
El Grupo D recibió endotoxina, hemofiltración y heparina, el Grupo E recibió endotoxina y heparina. Las muestras de sangre se extrajeron antes de la endotoxina, a la 2 y a las 6 horas para determinar plaquetas, fibrinógeno, factor XII, AT III, proteína C, plasminógeno, t-PA y PAI.
La mortalidad y los depósitos renales de fibrina se evaluaron 24 horas después de concluida la infusión, esta última mediante una escala (de 0 a 4) previamente descrita (Gómez y col. Thromb Haemostas 1989; 62: 694).
La CID estaba claramente presente en el Grupo B como lo demuestra el descenso de plaquetas, fibrinógeno, factor XII, AT III y proteína C. También se objetivó una reducción sig
