OBJETIVOS: Comprobar si el tamoxifeno es capaz de inducir alteraciones histológicas en el endometrio propias de un efecto agonista o antagonista estrogénico, y si éstas presentan carácter neoplásico. Valorar si la acción de un cancerígeno se modifica por el tamoxifeno y viceversa.
MATERIAL Y MéTODOS: 117 ratas castradas distribuidas en 4 grupos: I-Control, II-Tamoxifeno, III-Cancerígeno, IV-Tamoxifeno y cancerígeno. El tamoxifeno fué administrado vía oral (5 mg/Kg/día) y el metilcolantreno intrauterinamente según el método del hilo de algodón.
RESULTADOS: Grupo I: úteros y endometrios atróficos.
Grupo II: úteros congestivos con endometrio atrófico y apoptosis. Grupo III: hiperplasia endometrial con atipias, metaplasia colónica y escamosa, inflamación aguda y crónica, y un sarcoma endometrial. Grupo IV:
metaplasia escamosa queratinizante, inflamación aguda y crónica, y un sarcoma endometrial. El tamoxifeno redujo el incremento de peso corporal, efecto potenciado en Grupo IV. CONCLUSIONES: El tamoxifeno no produce lesiones preneoplásicas ni por sí mismo ni en presencia de un cancerígeno. El modelo de carcinogénesis con metilcolantreno no se reproduce exactamente en la rata:
no produce adenocarcinomas, aunque sí lesiones preneoplásicas y metaplasia colónica. Sus efectos son modificados por el tamoxifeno.
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