La reaccion de fase aguda en el curso de la infeccion por el virus de la inmunodeficiencia humana tipo i
- Autores: M. Dolores Idarrete Cenos
- Directores de la Tesis: José Ignacio Monreal Marquiegui (dir. tes.)
- Lectura: En la Universidad de Navarra ( España ) en 1998
- Idioma: español
- Tribunal Calificador de la Tesis: Pedro Cía Gómez (presid.), José Ramón Vidán Cruz (secret.), María Jesús López Zabalza (voc.), Álvaro González Hernández (voc.), Juan Antonio Amiguet García (voc.)
- Materias:
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- Resumen
El VIH se une a través de las glicoproteínas pg120 y gp 41 a células del sistema inmune, para internalizarse y ocasionar alteraciones celulares, como disminución de linfocitos CD4, expansión clonal disminuída de linfocitos T, alteración de interleuquinas e hipergammaglobulinemia.
Ante agresiones externas, el organismo produce citoquinas por cambios en el sistema inmune que ponen en marcha la reacción de fase aguda (RFA). Por otra parte, el VIH interactúa con diversos tipos celulares y desequilibra la producción de interleuquinas, con incremento de IL-1alfa, IL-6, IL-10 y TNFalfa y disminución de IL-2 e IFgamma.
El objetivo de este trabajo es estudiar la reacción de fase aguda en portadores asintomáticos del VIH y en enfermos en evolución hacia la inmunodeficiencia que presentan infecciones respiratorias.
Se han estudiado 55 pacientes VIH(+) clasificados segun la Nueva Definición de la CDC: 19 del grupo A; 18, del B, y 18, del C. La clasificación se ha completado con:
CD4/CD8, nivel de CD4 y concentración sérica de neopterina. Se han comparado estos pacientes con un grupo control (20) y otro de pacientes con neumonía (18).
El VIH estimula la producción de IL-1alfa, IL-6 y TNFalfa, sin alcanzar la IL-6 de los pacientes con neumonía y superándoles en las otras dos. Las proteínas de RFA se elevan en los VIH(+), aunque en estadios finales hay menor respuesta de casi todos los reactantes, a excepción de la ceruloplasmina.
